les pathologie chirurgicales

L’INFECTION EN CHIRURGIE

                                

 GENERALITES :

Sous ce terme, on désigne un ensemble de maladies déterminées par le développement de microbes pathogènes dans l’organisme. Les agents infectieux, qu’il s’agisse de virus, champignons microscopiques ou bactéries, font partie de notre environnement.

En pratique, lorsqu’on parle d’infection, on pense plus volontiers aux maladies provoquées par les bactéries et les virus et on préfère parler d’infection parasitaire pour désigner les autres.

A l’état normal, l’homme héberge en permanence sur sa peau, ses muqueuses, dans ses voies respiratoires et son tube digestif, une multitude de bactéries qui ne provoquent aucune infection. Ce sont des germes dits « commensaux » (qui vivent sur un être vivant). Les germes « saprophytes » ne se développent pas dans l’organisme et vivent aux dépens des matières mortes ; ils comprennent par exemple les microbes de la putréfaction qui peuvent devenir pathogènes par les poisons qu’ils sécrètent.

A l’état normal, il existe un équilibre entre les bactéries, les germes commensaux et leur hôte.

L’infection est l’ensemble des troubles provoqués par la pénétration et le développement  des germes dans un organisme humain ou animal.

L’infection chirurgicale est très différente de l’infection médicale : après une opération ou un traumatisme, il existe souvent un « foyer » favorable à l’infection (nécrose tissulaire, thrombose, foyer contus) et défavorable à l’action des antibiotiques.

La forme et la gravité de la maladie dépendent de deux facteurs essentiels :

-          Les moyens d’agression des germes, c’est-à-dire leur pouvoir pathogène ;

-          Le terrain sur lequel ils se vont se développer.

1.    Les moyens d’agression des germes, ils agissent :

-          soit par leur virulence et leur endotoxine ;

-          soit par des exotoxines.

·         La virulence est le pouvoir de multiplication d’un germe dans l’organisme.

Cette virulence varie, pour un hôte déterminé, avec chaque souche, car elle dépend de nombreux facteurs : nombre de germes, voie de pénétration, propriétés intrinsèque du microbe.

·         Les endotoxines sont les constituants toxiques de la cellule bactérienne qui, à sa mort, se répandent dans l’organisme.

·         Les exotoxines sont des poisons rejetés hors du corps microbien qui vont agir à distance.

Exemple : action hémolytique des toxines tétaniques, diphtériques, staphylococcique.

2.      Le terrain :

Le pouvoir pathogène ne peut s’apprécier qu’en fonction de l’organisme infecté : âge, existence de tare antérieure…

Schématiquement, on peut distinguer les infections locales ou focales, et les infections générales.

·         L’infection locale qui se traduit par :

-          des signes locaux : douleur locale, chaleur locale, rougeur locale, tuméfaction.

-          Des signes généraux de façon inconstante, notamment la fièvre.

C’est le cas, par exemple, du furoncle et du panaris.

·         L’infection générale se traduit par des signes généraux : impression de malaise, élévation conjointe du pouls et de la température. C’est le cas de la septicémie.

L’affirmation du diagnostic se fait grâce à l’hémoculture, c’est-à-dire l’ensemencement d’un milieu de culture par du sang prélevé sur le malade, ce qui permet de cultiver le germe, de l’identifier et de tester par l’antibiogramme sa sensibilité à divers antibiotiques de façon à orienter la thérapeutique.

Cependant, les infections locales au départ peuvent secondairement évoluer vers la septicémie. De même les septicémies peuvent entraîner l’apparition de foyers infectieux secondaires localisés.

L’éventuelle apparition de celle-ci dépend de caractères propres au germe lui-même et au malade. Parmi les facteurs liés au germe rappelons les propriétés spécifiques des différentes espèces microbiennes. Les deux propriétés principales qui influencent le développement de l’infection sont :

-          la virulence (voir ci-dessus) ;

-          la résistance aux antibiotiques.

Résistance aux antibiotiques ou antibiorésistance :

·         Définition :

On dit qu’un germe est résistant à un antibiotique quand :

-          soit l’antibiotique considéré est complètement inactif sur le germe ;

-          soit que l’antibiotique considéré n’est actif qu’à des concentrations qui dépassent les doses toxiques chez l’homme.

·         Nature de la résistance :

La résistance d’un germe envers un antibiotique peut être naturelle ou acquise, chromosomique ou extra-chromosomique.

-          Résistance naturelle : elle est héréditaire et fait partie des caractéristiques de l’espèce liée à son patrimoine génétique originel.

-          Résistance acquise : elle ne fait pas partie originellement des caractères du germe considéré. Elle est d’apparition secondaire, et peut être de deux types :

-          Chromosomique : par mutation ;

-          Extra-chromosomique.

La mutation : acquisition d’un nouveau caractère génétique, par modification chromosomique. Cette modification se fait strictement par hasard, brutale, spontanée, héréditaire et pratiquement irréversible. Une bactérie mutante provenant d’une souche sensible à un antibiotique donné devient alors résistante et transmet ce caractère à toute sa descendance. Elle peut se développer en présence de l’antibiotique qui favorise même son développement en éliminant les colonies non mutantes qui lui demeurent sensibles.

Les plasmides, sont des fragments d’acide désoxyribonucléique : comme les chromosomes. On les appelle aussi les facteurs R. Ils sont capables de duplication et se transmettent d’une bactérie à l’autre.

Le plasmide est susceptible de provoquer la synthèse d’un enzyme inactivant l’antibiotique. La bactérie porteuse et sa descendante deviennent insensibles à l’antibiotique considéré. La transmission du plasmide d’une bactérie à l’autre active l’antibiorésistance. Cette antibiorésistance est souvent multipliée dans la mesure où un seul plasmide peut commander la production de plusieurs enzymes inactivant plusieurs antibiotiques.

Enfin, la résistance plasmidique extra-chromosomique est responsable de la plus grande partie des antibiorésistances et nécessite un contact préalable avec l’antibiotique. C’est la raison pour laquelle l’emploi des antibiotiques doit être judicieuse et en aucun cas systématique.

I.          DEFINITIONS DE L’INFECTION :

ü    L’infection :

C’est l’envahissement de l’organisme par des germes pathogènes.

ü    L’inflammation :

C’est l’ensemble des phénomènes réactionnels se produisant au point irrité par un agent pathogène. 

Lorsqu’un agent pathogène, un agent pyogène par exemple, pénètre en un point de l’organisme, il y a infection locale et il se produit une série de phénomènes qui caractérisent l’inflammation.

Cette série de phénomène comprend :

-          Des troubles circulatoires locaux, avant tout une vaso-dilatation active.

-          La diapédèse : sortie hors des vaisseaux dilatés d’un certain nombre de globules blancs.   

-          Une exsudation séreuse, c’est-à-dire sortie hors des vaisseaux d’une certaine quantité de liquide.

Ces deux derniers phénomènes assurent la formation du pus.

-          Des altérations cellulaires locales : ces altérations participent à la défense de l’organisme.

II.          CLINIQUE :

L’inflammation se caractérise par quatre symptômes cardinaux :

-          Douleur

-          Chaleur locale

-          Tuméfaction

-          Rougeur

Cet ensemble, appelé quadrilatère de Celse (dolor, calor, tumor, rubor) va aboutir suivant les cas, la virulence des germes, et la défense de l’organisme à différentes manifestations cliniques dont nous allons étudier les principales : les abcès, les anthrax et les furoncles, les panaris et les phlegmons des gaines,…

ABCES CHAUD

I.      DEFINITION :

C’est une collection purulente aigue, localisée, développée dans une cavité néoformée, qui présente tous les signes de l’inflammation.

II.      ETIOLOGIE :

La cause initiale est l’inoculation dans ou sous les téguments d’un microbe pyogène. Les germes le plus souvent responsables sont :

-          Le staphylocoque blanc ou doré ;

-          Le streptocoque.

Rarement sont :

-          Bacille d’Eberth ;

-          Pneumocoque ;

-          Gonocoque ;

-          Colibacille ;

-          Microbes anaérobies.

III.      PHYSIOPATHOLOGIE :

L’abcès résulte défense de locale de l’organisme. Les réactions de défense qui constituent l’inflammation sont :

-          Une vaso-dilatation active, avec exsudation séreuse ;

-          Une diapédèse des globules blancs qui, par phagocytose, englobent et digèrent les germes pathogènes ;

-          Une barrière scléreuse se forme à la périphérie et limite la diffusion de l’infection.

Avant sa constitution, l’abcès est en période de diffusion ; après, il est en période de collection.

L’abcès chaud collecté comprend : une cavité et un contenu.

·         La cavité de l’abcès comprend une paroi faite :

-          Des mailles fibrineuses enserrant leucocytes et germes ;

-          Du tissu conjonctif jeune, vascularisé par des vaisseaux néoformés qui apporte les leucocytes : c’est le tissu de « bourgeon charnu ».

-          Une zone externe, faite de tissu scléreux, barrière entre les tissus infectés et les tissus sains.

·         Le contenu, c’est un pus de caractéristiques particulières :

-          Un pus crémeux, épais, bien lié, sans odeur s’il s’agit de staphylocoque ;

-          D’autres germes peuvent imprimer au pus d’autres caractères :

-          Streptocoque : plus fluide, séro-purulent ;

-          Pneumocoque : épais, presque membraneux, légèrement verdâtre ;

-          Anaérobie : séreux, gris fétide.

IV.      CLINIQUE :

L’abcès chaud évolue en deux stades :

·         Stade de diffusion :

-          Quelques jours après une inoculation septique apparaît une inflammation circonscrite localement, chaude, rouge, douloureuse, dure en son centre et oedémateuse à la périphérie.

-          Des signes généraux accompagnent presque constamment la constitution de l’abcès : fièvre, associée à un malaise, une céphalée.

·         Stade de collection :

L’abcès se constitue en quelques jours, trois ou quatre jours en général et il mûrit. La douleur devient intense, pulsatile, génératrice d’insomnie.

-          Les signes locaux se modifient avec apparition au centre de l’abcès d’une douleur exquise à la palpation et d’une sensation de fluctuation.

-          Les signes généraux sont plus marqués : la température à 39° - 40°, la numération formule sanguine montre une hyperleucocytose et polynucléose.

V.      EOLUTION ET COMPLICATIONS :

L’apparition de la fluctuation impose l’incision et l’évacuation du pus. Sinon l’évolution se fait vers une fistulisation qui peut être suivi de guérison si l’évacuation est suffisante si non il persiste une rétention responsable des complications :

-          Fistulisation à la peau d’un abcès superficiel qui entraîne un drainage insuffisant ;

-          Loco-régionales : lymphangites aigues, adénites, adéno-phlegmon, diffusion en profondeur ;

-          Septicémie, septico-pyohémies.

Ces complications sont d’autant plus graves qu’il existe une tare :

-          La tare aggrave l’abcès qui peut réaliser un phlegmon diffus ;

-          L’abcès aggrave la tare qui peut se décompenser.  

VI.      TRAITEMENT : 

·         Traitement médical :

La résorption peut être obtenue au début avec un traitement médical comprenant :

-          Des pansements humides chauds constamment renouvelés ;

-          Antibiotique à haute dose.

Mais ce traitement n’est pas souvent suffisant et il faut attendre que la collection soit arrivée à maturité.

·         Traitement chirurgical :

-          Incision large de l’abcès, et son évacuation  avec prélèvement bactériologique pour culture de germe, identification et antibiogramme. 

-          Placer un mécanisme de drainage : lame de caoutchouc  ou drain enlevé au bout de trois jours ; et la cicatrisation est assez rapide.

FURONCLE

I.      DEFINITION :

C’est une inflammation cutanée circonscrite débutant au niveau d’un appareil pilo-sébacé, provocant la suppuration et le sphacèle de cet appareil et d’une partie du derme environnant, qui sont éliminés sous forme d’une masse jaunâtre appelée bourbillon.

II.      ETIOLOGIE :

Le germe responsable est le staphylocoque doré et le siège le plus fréquent c’est la nuque. Mais les facteurs favorisants sont :

·         Causes locales :

-          Manque d’hygiène ;

-          Dermatoses prurigineuses ;

-          Frottements ou irritations répétées ;

-          Irritations chimiques de la peau. 

·         Causes générales :

-          Diabète (à rechercher systématiquement) ;

-          Surmenage ;

-          Altérations de l’état général ;

-          Infections concomitantes (fièvres éruptives). 

III.      SIGNES CLINIQUES :

·      Au début : Sensation de prurit, de cuisson avec une saillie rouge centrée par un poil.

·      En 3 à 4 jours le furoncle est constitué :

-          Très douloureux spontanément et à la pression ;

-          Renferme une masse très dure, violacée du volume d’un œuf de pigeon, conique, surmontée d’un point jaunâtre, recouverte d’une mince pellicule d’épiderme.

·      Au 5^ème 6^ème jour, la pellicule jaunâtre se rompt :

-          Un peu de pus  écoule, la douleur tend à diminuer ;

-          Ulcération sécrétant un peu de pus et au fond on aperçoit un amas verdâtre : le bourbillon.  

·         Au 8è- 9è jour :

-          Le bourbillon s’élimine, l’endroit suppure encore un peu et finit par se combler de bourgeons charnus ;

-          La tuméfaction diminue, la douleur cesse.

·         Au 12è-14è jour : le furoncle est guéri et laisse une cicatrice blanchâtre,  indélébile.

IV.      EVOLUTION :

L’évolution des furoncles est variable. Le furoncle peut avorter en 3 ou 4 jours.

A l’inverse, il peut être volumineux, entraînant une température élevée, avec malaise, frissons, céphalée et anorexie.

Les furoncles peuvent être multiples, réalisant la furonculose avec tendance à la répétition et à la multiplicité des furoncles durant des semaines et des mois constituant une véritable maladie.                                                             

C’est ici que les facteurs prédisposant locaux ou généraux semblent le plus en cause et doivent être soigneusement recherchés.

V.      COMPLICATIONS :             

Parfois le furoncle peut se compliquer :

·         Complications locales :

-          Abcès chaud sous-cutané circonscrit du tissu avoisinant ;

-          Lymphangite réticulaire ou tronculaire ; 

-          Adénite aigue, furonculose est très fréquente ;

·         Complications générales :

Le furoncle est l’un des points de départ les plus fréquents des septicémies à staphylocoques.

Ces septicémies sont caractérisées par leur aptitude à provoquer au loin des foyers secondaires :

-          Osseux : ostéomyélite aigue ;

-          Articulaires : arthrite avec épanchements ;

-          Musculaires : myosites résolutives ou suppurées ;

-          Rénaux : phlegmon périnéphrétique ;

-          Endocardique ;

-          Pleuro-pulmonaires.

VI.      TRAITEMENT :

-          Antibiothérapie : un seul ou une association d’antibiotiques suivant l’importance (guidée par l’antibiogramme).

-          Localement les soins classiques : pulvérisations, désinfectants (sauf au niveau de la face).

ANTHRAX

I.      DEFINITION :

L’anthrax est réalisé par l’évolution simultanée et contiguë de plusieurs furoncles : c’est aussi  une agglomération de plusieurs furoncles. Il survient sur un organisme déficient et peut prendre une allure récidivante.

II.      ETIOLOGIE :

Elle est la même que pour le furoncle, mais la principale cause prédisposante est le diabète. Le diabète agit comme une cause qui affaiblit l’organisme. La présence du sucre dans les tissus exalte la virulence du staphylocoque.

Aussi, devant tout anthrax, il faut rechercher le sucre, l’acétone et l’albumine  dans les urines.

III.      CLINIQUE :

Le siège habituel de l’anthrax est la nuque.

-          Le début est marqué par une sensation de prurit avec  tension pénible de la nuque ;

Très vite apparaît un placard rouge, violacé, induré chaud et très douloureux : les douleurs sont vives, lancinantes, immobilisant le cou en légère flexion et entraînant l’insomnie.

La température est à 38°, 38°5.

-          2 à 3 jours, le placard se couvre de plusieurs cônes furonculeux  et chacun évolue pour son propre compte.

IV.      EVOLUTION :

-          L’évolution lente :

-          Suppuration importante des furoncles ;

-          Disparition des signes infectieux et la guérison survient.   

-          Il reste une importante ulcération qui se comble lentement en laissant une cicatrice énorme, blanchâtre et indélébile.

V.      COMPLICATIONS :

Les complications sont fréquentes malgré le traitement.

·         Locales :

-          Suppuration du tissu sous-cutané avec fusées à distance ;

-          Adénite, adéno-phlegmon.

·         Générales :

-          Septicémie, septico-pyohémie ;

-          Collapsus, coma diabétique.

VI.      TRAITEMENT :

C’est  le  même que celui des furoncles.

LES PANARIS

I.      DEFINITION :

Les panaris sont des inflammations aigues des doigts quelles que soient leur nature, leur étendue, leur profondeur.

Ils peuvent être superficiels (panaris sous-épidermiques ou sous-cutanés), ou profondes (atteinte de l’os ou de l’articulation ou tous les deux).

II.      ETIOLOGIE :

Le germe le plus souvent rencontré dans cette infection est le staphylocoque doré. Plus rarement streptocoque, colibacille.

La porte d’entrée est variable : érosion cutanée, plaie, piqûre, corps étrangers.

III.      CLINIQUE :

Selon la localisation de l’infection, on distingue trois grandes  variétés de panaris : les panaris superficiels, les panaris sous-cutanés et les panaris profonds.

A.    Les panaris superficiels :

Ce sont les moins graves et les plus fréquents. Ils siègent entre le derme et l’épiderme qui plus ou moins décollé. On distingue trois variétés :

-          Le panaris érythémateux : c’est une simple lymphangite réticulaire du doigt ;

-          Le panaris phlycténoïde : où un exsudat soulève l’épiderme, c’est le mal blanc. Il peut être sous-unguéal ou périunguéal.

-          Le panaris anthracoïde : véritable furoncle. Se voit où il y a des follicules pilo-sébacées (1^ère phalange le plus souvent).

B.     Les panaris sous-cutanés :

Ils détruisent les parties nobles du doigt en évoluant en profondeur. Il en existe trois sortes :

·      Le panaris de la pulpe :

Au début : suite à une inoculation directe ou à un panaris superficiel qui a fusé vers la profondeur, apparaît :

-          Une douleur, vive, pulsatile et lancinante ;

-          Des battements surtout marqués en position déclive ;

-          Une insomnie en général nette.

La température est légèrement élevée aux alentours de 38°.

L’examen révèle :

-          Au niveau de la pulpe : une rougeur, un gonflement. La pulpe est tendue, très douloureuse.

-          Sur la face dorsale : un œdème entoure l’ongle et à distance on voit souvent  une petite traînée lymphangitique.

-          Une adénopathie axillaire est fréquente et systématiquement recherchée.

-          Non évacué à temps le pus fuse :

-          Vers la peau ;

-          Rarement vers la gaine tendineuse et la deuxième phalange.

·      Le panaris de la 2^e phalange :

Les signes de l’inflammation sont localisés à la face palmaire de P2.

L’examen révèle : un doigt en crochet, demi-fléchi et difficile à redresser. Toute la 2^e phalange du doigt est gonflée et douloureuse.

Non évacué à temps, le pus fuse vers la peau qu’il soulève au niveau du 3^e pli palmaire.

·      Le panaris de la 1^re phalange :

Outre les signes cliniques précédents, l’examen montre un gonflement asymétrique de la base du doigt et tous les signes de l’inflammation.

La palpation retrouve une douleur vive sur la face antérieure et de la commissure.

En l’absence de traitement précoce et correct, l’évolution se ferait vers :

-          la profondeur : ostéite, arthrite métacarpo-phalangienne ;

-          la peau avec parfois une suppuration prolongée dans l’espace commissural (paume de la main).

C.    Les panaris profonds :

Ce sont des panaris qui dépassent le plan sous-cutané et atteignent la gaine, l’os ou l’articulation, d’où les trois variétés possibles.

·      Le panaris de la gaine :

C’est un panaris de la dernière phalange des doigts, localisé à la gaine digitale pour les doigts du milieu, il peut être particulièrement grave pour le pouce et le 5^e doigt.

Etiologie, il est généralement secondaire à :

-          un panaris sous-dermique ou un panaris en bouton de chemise mal traité ;

-          une inoculation directe de la gaine par une piqûre.

Les grands signes cliniques de l’atteinte de la gaine :

-          Impotence fonctionnelle très marquée. Elle est complète et entraîne l’insomnie. La douleur s’étend à tout le doigt.

-          Les signes généraux nets : température élevée et frissons.

-          L’examen clinique montre deux signes essentiels :

-          Le doigt est fléchi en demi-crochet irréductible et douloureux ;

-          La douleur traçante sur le trajet de la gaine avec un point sélectif au cul-de-sac supérieur de la gaine.

Evolution, même correctement traité :

-          L’atteinte du tendon peut compromettre la fonction du doigt ;

-          Les séquelles trophiques peuvent gêner la fonction de la main.

Complications sont redoutables :

-          Extension aux autres gaines ;

-          Atteinte articulaire, nerveuse ;

-          Troubles cutanés et trophiques.

·      Le panaris articulaire :

Il est souvent secondaire à la propagation d’un panaris sous-cutané et évoqué devant une persistance de la suppuration.

Les signes faisant redouter l’atteinte de l’articulation sont :

-          La douleur à la mobilisation de l’articulation ;

-          Les mouvements de flexion et d’extension ne sont plus possibles et entraînent une douleur vive ;

-          Il existe parfois des craquements et des mouvements anormaux de latéralité.    

La radio est nécessaire pour voir l’état des surfaces osseuses.

Evolution se fait fatalement vers l’ankylose que le traitement visera à obtenir en bonne position.

·      Le panaris osseux ;

Il sera évoqué devant une suppuration prolongée et rebelle  suite d’un :

-          Panaris sous-cutané surtout P3  mal traité ;

-          Faute thérapeutique : traitement chirurgical tardif et mal adapté.

Une exploration au stylet peut conduire à un séquestre donnant la sensation de « sucre mouillé ».

La radio est le temps essentiel qui révèle l’atteinte osseuse : décalcification puis rupture des contours.

L’évolution  peut se faire :

-          vers la guérison ;

-          vers des complications : séquestration, atteinte articulaire.

IV.      TRAITEMENT :

·      Traitement médical :

-          Bains chauds ;

-          Compresses chaudes alcoolisées ;

-          Antibiothérapie

-          Radiothérapie avorte parfois un panaris débutant.

·      Traitement chirurgical :

-          Incision, à temps,  de la collection du pus ;

-          Drainage (mise en place de lames de caoutchouc avec une contre-incision) ;

-          Pansements ;

-          Immobilisation de la main et du pouce en position de fonction ;

-          La rééducation ne doit pas être trop précoce (sera commencée à la période de réparation).

Toutefois, chaque variété de panaris nécessite un traitement particulier. Il peut s’agir :

-          Incision de la phlyctène ;

-          Ablation de l’ongle ;

-          Excision des tissus sphacélés et nécrosés ;

-          Ablation de séquestre (amputation si ostéite totale).

PHLEGMONS

Les phlegmons sont fréquent surtout chez les travailleurs manuels et leur gravité est essentiellement fonctionnelle.

I.      DEFINITION :

Le phlegmon est une inflammation du tissu sous-cutané, circonscrite et aboutissant à une collection de pus. Cette collection, suivant le siège où elle se développe, peut être profonde ou superficielle. Il existe donc deux grands types de phlegmon : les phlegmons des espaces celluleux et les phlegmons des gaines synoviales.

II.      ETIOLOGIE :

·      Phlegmons des espaces celluleux :

Les phlegmons surviennent après pénétration :

-          Directe des germes par piqûre septique de l’un des doigts ;

-          Indirecte à la suite d’un panaris sous-cutané de la 1^e ou de la 2^e phalange négligé ou insuffisamment traité.

·      Phlegmons des gaines digito-carpiennes :

Ils sont le plus souvent secondaires à :

-          Un panaris du 1^er ou du 5^e doigt ;

-          Une inoculation directe de la gaine sur le trajet du tendon ;

-          Rarement il s’agit :

-          De la propagation d’un phlegmon des espaces celluleux ;

-          D’un panaris ostéomyélitique primitif ;

-          D’un phlegmon primitif au cours d’une septicémie.

III.      CLINIQUE :

A.  Phlegmons des espaces celluleux :

-          Douleur intense entraînant l’insomnie ;

-          Température à 39°.

A l’examen :

-          Signe du crochet : doigt est demi-fléchi et il est impossible de l’étendre ;

-          Douleur traçante par pression légère le long de la gaine.

-          La partie médiane de la paume est rouge et gonflée, l’œdème s’étend à la face dorsale.

Evolution :

L’incision à temps amène une guérison et évite généralement les fusées purulentes.

Complications :

-          Le pus va se propager aux commissures voisines

-          Troubles trophiques ;

-          Séquelles à type de raideur des doigts et de limitation légère de la flexion.

B.  Phlegmon des gaines synoviales :

Il peut s’agir de trois sortes : phlegmons de la gaine radiale, de la gaine cubitale et des phlegmons des gaines digitales. Ici nous prendrons le phlegmon de la gaine radiale comme exemple.

C’est le plus typique, le plus grave, car il menace la fonction d’opposition du pouce. Il succède le plus souvent à un panaris de la première phalange du pouce.

·         Au début :

La persistance des signes fonctionnels et généraux doit attirer l’attention.

L’examen montre :

-          Une tuméfaction inflammatoire du bord radial de la main ;

-          Un œdème dorsal volumineux ;

-          La palpation :

-          Douleur traçante sur le trajet de la gaine ;

-          Douleur à la pression du cul-de-sac supérieur de la gaine.

En l’absence de traitement, les signes fonctionnels et généraux se majorent :

L’examen montre une attitude en crochet du pouce.

La palpation révèle :

-          L’irréductibilité absolue du pouce ;

-          Douleur traçante à la pression du trajet de la gaine et aux tentatives d’extension du pouce.

L’évolution se fait vers un résultat variable :

-          Souvent médiocre : tendon du fléchisseur du pouce ayant tendance à s’éliminer ;

-          L’opposition peut être conservée, diminuée ou nulle ;

-          La flexion-extension est toujours diminuée, souvent nulle.

Les complications sont redoutables :

-          Extension à la gaine cubitale ;

-          Vers l’espace médian rétro-tendineux ;

-          Vers l’avant-bras ;

-          Arthrite trapézo-métacarpienne ou radio-carpienne.

IV.      TRAITEMENT :

Le traitement est essentiellement chirurgical. Il faut intervenir au stade de suppuration collectée, sous anesthésie générale, avec un garrot pneumatique à la racine du membre. Une incision est nécessaire pour :

-          Un drainage satisfaisant et un meilleur résultat fonctionnel ;

-          Lavage et drainage par lame de caoutchouc ;

-          Immobilisation de la main en position de fonction, les doigts en demi-flexion, la main en extension légère sur le poignet, le pouce en opposition.

·      Les soins post-opératoires sont très importants.

-          Le pansement n’est pas fait qu’au bout de quelques jours et après ablation des lames, un plâtre, maintenu une quinzaine de jours, permet d’assurer une meilleure immobilisation.

-          Une fois la cicatrisation obtenue, une rééducation active intéressant toutes les articulations,  sera commencée.

LA LYMPHANGITE

I.      DEFINITION :

La lymphangite est une inflammation des vaisseaux lymphatiques et des ganglions auxquels ils aboutissent.

II.      ETIOLOGIE :

La lymphangite survient le plus souvent comme complication de plaies même minimes :

·         Excoriations ;

·         Furoncles ; 

·         Lésions inflammatoires.  

Les agents infectieux sont multiples, il s’agit le plus souvent du staphylocoque doré ou du streptocoque, mais d’autres germes peuvent être aussi incriminés (colibacille, pneumocoque).

Elle survient avec prédilection chez des malades à état général déficient, chez des sujets tarés, diabétiques, alcooliques ou albuminuriques.

III.      ANATOMO-PATHOLOGIE :

Les lésions anatomiques sont de type inflammatoire et intéressent la lumière lymphatique.

Celle-ci peut être thrombosée et également le siège de réaction inflammatoire.

La lymphangite peut intéresser le réseau réticulaire sous-cutané ou les gros lymphatiques (tronculaire) des membres.

IV.      SIGNES CLINIQUES :

On distingue deux types de lymphangite : la lymphangite réticulaire et la lymphangite tronculaire.

·         La lymphangite réticulaire se développe aux alentours de la plaie, parfois à distance et se caractérise par :

-          De fines traînées rouges ;

-          La peau est gonflée ;

-          La douleur ;

-          La région peut être le siège d’œdème.

·         La lymphangite tronculaire peut succéder à un placard de lymphangite réticulaire ou à distance de la plaie d’inoculation. Elle se caractérise par la présence :

-          de traînées rouge vif, rectilignes ;

-          parallèles entre elles ;

-          des troncs lymphatiques infectés sous forme de cordons indurés (à la palpation).

Les signes généraux sont modérés :

-          température à 40 ° ;

-          frissons ;

-          céphalées ;

-          nausées et vomissements.

Il faut alors rechercher :

-          une adénopathie (axillaire ou inguinale), pratiquement constante ;

-          une porte d’entrée ;

-          une tare latente (diabète).

         

V.      EVOLUTION :

Il s’agit d’une infection banale mais elle peut aboutir à la suppuration : on trouve alors des abcès étagés  des trajets lymphatiques.

Dans des formes graves, elle peut aboutir à des zones de gangrène,  des suppurations à distance, viscérales et à des phlébites.

VI.      TRAITEMENT :

-          Pansements chauds alcoolisés ;

-          Antibiotiques dans les formes graves ;

-          Traitement de la plaie initiale.

LES SEPTICEMIES

I.      DEFINITION :

.

On appelle septicémie toute infection grave et généralisée de l’organisme. Elle est conditionnée par des décharges importantes et répétées dans le sang, de germes pathogènes provenant d’un foyer (zone où se trouve une concentration importante de bactéries pathogènes).

La septicémie est susceptible de créer des foyers secondaires qui vont se multiplier de façon plus ou moins apparente.

II.      PHYSIOPATHOLOGIE :

-          Toute septicémie suppose un foyer septique localisé : la porte d’entrée. Les foyers infectieux sont constitués le plus souvent par :

-          Les germes pyogènes : le staphylocoque et le streptocoque qui vont migrer par l’intermédiaire des veines.

-          Une infection dentaire non traitée.

-          Le foyer urinaire (pose de cathétérisme, sonde à demeure). Les germes responsables sont : colibacille, pyocyanique

-          Le foyer utérin  suite à un avortement et un curetage : colibacille klebsiella

-          Le foyer pulmonaire (trachéotomie) : pyocyanique, klebsiella, colibacille, proteus

-          Le foyer cardiaque (valves artificielles, perfusion intraveineuse, stimulateur) : pyocyanique, klebsiella

-          Les décharges répétées de germes se font dans la majorité des cas à partir d’une thrombo-phlébite, plus rarement à partir du système lympho-ganglionnaire.

-          Ces décharges sont responsables de la positivité de l’hémoculture.

-          Les conséquences de ces décharges sont :

-          Sur le plan général : constitution d’un état toxi-infectieux par libération massive de toxines microbiennes ;

-          Sur le plan local : constitution de métastases septiques, évoluant pour leur propre compte, entretenant la septicémie et exigeant parfois un traitement local.

-          L’organisme réagit :

-          les polynucléaires : par phagocytose ;

-          le système réticulo-endothélial : par fixation et destruction des germes.

Cette réaction explique un grand signe de septicémie : la splénomégalie.

        

III.      ETIOLOGIE :

En milieu chirurgical certains germes méritent la préférence :

-          Le streptocoque, généralement hémolytique ;

-          Le staphylocoque doré avec une forme spéciale, septicémie à staphylocoque blanc ;

-          Le colibacille ;

-          Le pyocyanique ;

-          Le perfringens.

IV.      SIGNES CLINIQUES :

·      Début brutal avec :

-          Un frisson unique ou répété ;

-          Une élévation thermique à 40°.

·      Quelques heures après, l’atteinte générale se manifeste par :

-          malade prostré voire délirant ;

-          faciès tiré et terreux, couvert de sueurs ; langue sèche ;

-          pouls rapide ;

-          urines rares et foncées ;

-          la température est à 40° à courbe variable avec brusques clochers correspondant aux frissons.

·      L’examen montre :

-          une splénomégalie, souvent modéré ;

-          certains signes cutanés éruptions, éléments pustulo-ecchymotiques, taches violettes centrées d’une vésicule claire (surtout aux extrémités) ;

-          parfois, arthralgies.

V.      DIAGNOSTIC :

Le diagnostic est confirmé par le laboratoire :

-          NFS : forte hyperleucocytose (à polynucléaires neutrophiles) ;

-          Surtout une hémoculture d’urgence (au moment des frissons) : identification du germe et test de la résistance aux divers antibiotiques.

VI.      EVOLUTION :

Les chances de guérison dépendent du nombre d’organes lésés par l’infection, mais aussi de la réponse de l’organisme au traitement. Il s’agit d’une urgence médicale. Plus l’infection est traitée rapidement, plus le malade a des chances de survivre. Si elle est prise en charge tardivement, les conséquences peuvent être graves, elle peut laisser des séquelles, par exemple : une insuffisance rénale ou cardiaque. Elle peut même dégénérer en gangrène et conduire à une amputation.

Dans certains cas, elle peut évoluer vers la mort du patient. Le choc septique reste encore la première cause de mortalité en réanimation, le taux atteint en effet les 40 %.

VII.      TRAITEMENT :

·     Préventif, il exige : 

-          Un parage de toute plaie ;

-          Une large antibiothérapie.

·         Curatif :

-          Antibiothérapie massive et bien dirigée par la culture du germe ;

-          Traitement local de la porte d’entrée et des localisations secondaires septiques ;

-          Réanimation du malade.

VIII.      ELEMENTS DE SURVEILLANCE :

-          Surveillance clinique : température, fréquence cardiaque et respiratoire, pression artérielle, diurèse et examen physique ;

-          Efficacité du traitement :

-          Clinique : courbe thermique, état général, porte d’entrée, localisations secondaires ;

-          Biologique : hémogramme, CRP et VS.

-          En cas de la persistance de la fièvre :

-          Répéter les hémocultures ;

-          Vérification de la porte d’entrée, recherche de nouvelles localisations secondaires ;

-          Vérification de l’adéquation de l’antibiothérapie ;

-          Rechercher une complication iatrogène clinique ou biologique.

                                                                 

ABCES FROID

I.      DEFINITION :

C’est une collection de purulente formée lentement et en l’absence de signes cardinaux de l’inflammation.

II.      ETIOLOGIE :

-          D’origine tuberculeuse dans la majorité des cas : Bacille de Koch ;

-          Plus rarement dû au bacille d’Eberth.

L’abcès froid peut être isolé (abcès froid primitif du tissu cellulaire)  ou au contraire secondaire à une affection de voisinage à distance (localisation ganglionnaire ou un abcès migrateur à distance d’un mal de Pott).

III.      PHSIOPYATHOLOGIE :

     

·         Début :

-          La lésion initiale est un tuberculome (petite tumeur fermée située dans le tissu cellulaire sous-cutané).

-          En l’absence de traitement il évolue vers la caséification et le ramollissement.

·     Stade de ramollissement :

L’abcès froid est formé par :

-          Un centre nécrotique : c’est le pus tuberculeux, fait de débris grumeleux et de caséum liquifié jaune séreux.

-          Il renferme du bacille de Koch (mis en évidence un ensemencement, mise en culture ou inoculation au cobaye). 

·     Un tissu inflammatoire périphérique où l’on distingue deux couches :

-          Une interne, faite de cellules nécrosées, de fibrine et de vaisseaux néoformés.

-          Une externe, qui contient des follicules tuberculeux, envoie des prolongements dans des tissus avoisinants et constitue une zone de prolifération active. 

IV.      CLNIQUE : 

       

L’abcès froid typique est celui du tissu sous-cutané. Il se caractérise par :

-          Une tuméfaction qui augmente progressivement ;

-          L’absence de douleur et ;

-          La peau qui la recouvre n’a aucun caractère inflammatoire.

V.      EVOLUTION :

-          L’évolution est très lente et se fait vers le ramollissement et puis fluctuation mais sans aucun signe inflammatoire.

-          L’abcès peut alors s’enkyster et se calcifier et devient un noyau dure et indolore.

-          L’abcès peut aussi s’ulcérer et créer une fistule avec du pus caséeux.

-          Surinfection de la fistule et installation d’un abcès chaud.

VI.      TRAITEMENT :

-          Si l’abcès n’est pas fistulisé, il est nécessaire de l’enlever dans sa totalité en passant au large en tissu sain ;

-          Si le volume de l’abcès est important, il est nécessaire de le ponctionner avant de l’enlever (ponction non déclive pour éviter la fistulisation).

-          Si l’abcès froid est fistulisé, il faut faire une large incision avec un traitement local.

-          Traitement médical spécifique (de la tuberculose).

  

VII.      ELEMENTS DE SURVEILLANCE :

                                                 

-          Suivi de traitement antituberculeux ;

-          Evolution de l’état général du malade (poids, alimentation…) ;

-          La guérison et la cicatrisation de l’abcès.

LES GANGRENES

I.      DEFINITION :

La gangrène est une maladie caractérisée par la mort (nécrose) des tissus d’un organe ou d’un membre, provoquée par l’arrêt ou le ralentissement extrême de l’irrigation sanguine (ischémie).

Elle peut toucher n’importe quelle partie du corps, mais les zones les plus affectées sont les extrémités (pieds, partie inférieure des jambes, mains). Mais aussi l’atteinte  d’un viscère est également possible (poumons, intestin, foie, etc.).

II.      LES TYPES DE GANGRENE :

Les types de gangrène sont très nombreux, nous nous contentons de citer les principaux

·         La gangrène sèche survient à la suite de l’obstruction ou de la sclérose d’un ou plusieurs vaisseaux sanguins, généralement une  artérite, une  embolie ou une  thrombose. Elle se caractérise par l’apparition de tissus de couleur sombre, généralement noirs et desséchés.

·         La gangrène blanche ou laiteuse survient à la suite d’un arrêt momentané ou durable de la circulation sanguine. Elle se caractérise par l’apparition de tissus de couleur blanche, proche de la couleur du lait.

·         La gangrène humide survient généralement sur une gangrène sèche ou après une infection bactérienne. Elle se caractérise par un gonflement et une décomposition des tissus accompagnés d’un suintement et d’une putréfaction de plus en plus abondante.

·         La gangrène gazeuse se caractérise par une infection microbienne à germes anaérobies et une production de gaz au sein du tissu infecté. Celle-ci se déclare après souillure des plaies par de la terre, des instruments ou des  mains sales. Ces infections sont fréquentes sur des plaies de guerre. Elles se contractent aussi après contamination lors d’une  intervention chirurgicale.  

III.      ETIOLOGIE :

·        La gangrène gazeuse : une famille de bactéries appelée Clostridium, anaérobies. .Lorsqu’ils croissent, les Clostridia libèrent des gaz et des substances toxiques dans le corps.  

 Les lésions par « écrasement » sont le plus susceptibles d’interrompre l’apport sanguin à une grande partie des tissus et sont plus prédisposées à la gangrène.   

·        Une opération chirurgicale aussi peut accroître la vulnérabilité de certaines zones tissulaires. Les conditions favorables à la propagation des Clostridia sont plus fréquentes chez les sujets présentant des problèmes vasculaires préexistants (vaisseaux obstrués par des coagulations sanguines après une opération chirurgicale). 

·        Certaines maladies graves qui perturbent la circulation sanguine peuvent interrompre l’apport en oxygène aux extrémités même en l’absence de traumatisme ou de lésion. Une circulation sanguine insuffisante peut entraîner une ischémie grave (du pied ou de la jambe) causant une gangrène.

·        Conditions favorisantes :

-          Les sujets diabétiques, par exemple, sont prédisposés à la gangrène du pied.

-          Les infections liées au diabète constituent la cause la plus courante d’amputation du pied.

-          Une engelure grave (due à une exposition prolongée au froid) peut aussi entraîner la gangrène par insuffisance de circulation sanguine appropriée vers les tissus.

IV.      LES SYMPTOMES :  

En général, dans tous les types de gangrène, les premiers  symptômes  sont :

-          Une perte de la  sensibilité et de la  mobilité.

-          La zone atteinte devient froide, prend progressivement une coloration sombre et finalement, se nécrose.

-          Les tissus gangrenés sont fréquemment sujets à des surinfections bactériennes et, lorsqu’ils sont trop infectés, une gangrène gazeuse apparaît.

ü      La gangrène gazeuse : forme typique.

Le début est marqué par :

·         Signes fonctionnels :

-          Sensation de tension, douloureuse  au niveau d’une plaie datant de 2 à 3 jours.

·         Signes physiques :

-          Une odeur nauséabonde (multiplication des germes entraîne une quantité importante de gaz).

-          A l’inspection :

-          Au niveau de la plaie : un exsudat brunâtre, fétide, mélangé ou non à des gaz ;

-          Autour de la plaie : la peau est distendue par un œdème dur et par les gaz, elle est  luisante, pâle et sillonnée par un réseau veineux bleuâtre.

-          A la palpation :

-          Une sensation de crépitation (due aux bulles de gaz)  sous-cutanée traduit l’emphysème.

·         Signes généraux :

Ils sont précoces et importants, sans rapport avec les lésions locales, ils traduisent la toxémie : 

-          Elévation de la thermique ;

-          Accélération du pouls ; altération du faciès ;

-          Asthénie.

Ce tableau nécessite un traitement chirurgical d’urgence et une antibiothérapie massive, sinon l’évolution de la gangrène va être rapide.

·         Signes fonctionnels :

-          La sensation de tension augmente.

-         Signes physiques :

-          A l’inspection la peau est parsemée de placards bronzés, qui s’étalent irrégulièrement :

-          Des phlyctènes à contenu roussâtre ;

-          Des plaques de sphacèle apparaissent  et atteignent en quelques heures ou en 1 à 2 jours tout le membre.

-          A la palpation la crépitation s’est également étendue, on note de gros troubles circulatoires :

-          Anesthésie au tact ;

-          Refroidissement des téguments ;

-          Affaiblissement ou disparition du pouls et des oscillations sous-jacentes.

-         Signes généraux, sont très marqués et reflètent le syndrome toxique :

-          Après une phase d’agitation délirante ;

-          Le malade devient stuporeux ;

-          Le faciès est pâle, subictérique ;

-          Le pouls petit, rapide et filant ;

-          La tension artérielle effondrée ;

-          Hyper ou hypothermie.

-          Le patient est très fatigué, peut sombrer dans le  coma et même mourir.

V.      EVOLUTION ET COMPLICATIONS :

L’évolution est rapidement mortelle : collapsus ou syncope terminale surviennent dans un délai variable qui n’excède pas quelques jours.

Les substances produites par les bactéries sont hautement toxiques pour les tissus humains et tuent les cellules au-delà de la zone d’infection, maintenant l’apport en oxygène insuffisant. Si l’infection n’est pas stoppée, ces toxines bactériennes atteignent rapidement le flux sanguin et commencent alors à contaminer les organes vitaux en commençant par les reins.

VI.      TRAITEMENT :

  Il existe trois grands principes pour l’enrayer :

-    Les antibiotiques luttent contre les bactéries et ralentissent l’infection.

-          L’intervention d’un chirurgien qui enlèvera les tissus infectés ou morts, pour arrêter la  propagation. Cette étape est aussi très importante et permet généralement d’éviter l’amputation, lorsqu’il s’agit d’un membre.

-          Enfin, l’oxygénothérapie à haute pression (hyperbare). La pression force l’oxygène à   pénétrer dans les tissus afin d’arrêter la propagation des bactéries                                            .
Aujourd’hui, les antibiotiques et la chirurgie sont les plus souvent utilisés et sont les plus efficaces.  

-          Parfois la réparation est nécessaire et il arrive  que  des parties de peau soient détruites et que l’on pratique des greffes de peau. Les prothèses, elles, assurent le remplacement d’un membre amputé.

VII.      COMMENT PREVENIR UNE GANGRENE ?

-          Les soins réguliers et le nettoyage des plaies.

-          Cependant, une bonne hygiène, la consultation d’un médecin généraliste dès les premiers signes suspects pourraient éviter ou tout au moins éviter une propagation de cette maladie.

-          Les personnes âgées, les personnes diabétiques, et les personnes souffrant d’une mauvaise circulation doivent être très vigilantes lorsqu’elles ont des infections aux pieds et aux mains.

                                              LES  BRULURES

               

Les brûlures par leur fréquence, et le problème thérapeutique qu’elles posent, constituent l’une des pathologies chirurgicales les plus graves. Le pronostic dépend de leur localisation, de leur profondeur (le degré de brûlure), de l’étendue de la surface endommagée (en pourcentage de la surface totale), de l'agent causal en question et de l’âge de la victime.

I.      DEFINITION :

La brûlure est une destruction partielle ou totale pouvant concerner la peau, les parties molles des tissus, ou même les os,  provoquée par des agents thermiques, électriques, chimiques ou par les radiations.

II.      ETIOLOGIES :

Les brûlures sont d’une extrême fréquence. Selon l’agent causal, on distingue :

1.    Les brûlures thermiques :

-   Par rayonnement : solide, four à haute température ;

-   Par contact :

                         -    Solides, peu étendues ;

                         -    Liquides, très étendues, mais :

-   Superficielles si les liquides coulent rapidement   sur la peau ;

-   Profondes s’ils imprègnent les vêtements ;

                  -    Gaz : avec risque d’atteinte des voies respiratoires.

2.    Les brûlures électriques :

Surtout par le courant de haute fréquence (y compris l’étincelle d’un arc électrique).

3.    Les brûlures par radiations :

-          Rayons X, ultraviolets, radiations atomiques.

4.    Les brûlures par agents chimiques :

-          Caustiques, gaz toxiques, dont la gravité est fonction de l’agent causal et des composés qu’il peut donner dans le tissu cutané.

Soulignons la fréquence des brûlures chez l’enfant, leur gravité chez les épileptiques, les syringomyéliques, les tabétiques et les alcooliques, qui ne ressentent pas la brûlure et ne peuvent s’y soustraire.

                          

III.      CLASSIFICATION :

Les brûlures sont généralement classées en fonction de la profondeur et de l'étendue de la blessure.

A.    LA PROFONDEUR DES BRULURES :

La profondeur de la blessure dépend de la couche de la peau qui a été endommagée. Elle est classée en fonction de l'importance des dommages en allant de la superficie vers la profondeur : brûlure au premier, deuxième ou troisième degré.  

1.    Les brûlures au premier degré :

Elles consistent en un érythème sec et douloureux. Ces brûlures se caractérisent généralement par l'apparition d'une rougeur, une sensibilité ou des douleurs et une tuméfaction.  

2.    Les brûlures au deuxième degré :

Elles atteignent la deuxième couche de la peau, appelée derme. Ces brûlures sont très douloureuses et la peau est rosâtre. C’est brûlure humide du fait des phlyctènes  et des exsudats, plus au moins rouge après ablation des phlyctènes, accompagnée d’œdème sous la brûlure et à distance de celle-ci, sensible et douloureuse.  

3.    Les brûlures au troisième degré :

Ces brûlures endommagent entièrement l'épaisseur de la peau. Les tissus adipeux, les nerfs, les muscles et les os peuvent être atteints. La région brûlée n'est généralement pas douloureuse parce que les terminaisons nerveuses ont été endommagées.  

B.  L’ETENDUE DES BRULURES :

On tient compte, dans le calcul, que des brûlures du 2^e  et du 3^{e degré.}  La surface de la brûlure s’exprime en pourcentage de la surface cutanée totale du blessé qui représente 100 %. La mesure se fait à l’aide de différentes tables donnant, en pourcentage la surface respective de chaque partie du corps.  

L'étendue de la brûlure peut être évaluée rapidement grâce à la « règle des neuf  » de Wallace. La tête représente 9 % de la surface corporelle, chacun des bras représente 9 %, chaque jambe 18 %, le dos et l'avant du torse 18 % chacun, la région génitale et la paume des mains environ 1 %.

Règle des neuf pour un adulte :		Règle des neuf pour un enfant :
Partie corporelle	Surface atteinte	Partie corporelle	Surface atteinte
Tête et cou	9  %	Tête et cou	17  %
Face antérieure du tronc	18  %	Face antérieure du tronc	18  %
Face postérieure du tronc	18  %	Face postérieure du tronc	18  %
Chaque jambe	18  %  (×2)	Chaque jambe	14  %  (×2)
Chaque bras	9  %  (×2)	Chaque bras	9  %  (×2)
Périnée	1  %	Périnée	1  %
Total	100  %	Total	100  %

IV.    CLINIQUE :

A.    LES SIGNES LOCAUX :

Ils différent selon la profondeur de la brûlure et le stade évolutif.

·      Le premier degré : se traduit par une rougeur diffuse et une hypersensibilité spontanée et exagérée au moindre contact.

Ces signes durent 24 à 48 heures et laissent place à une desquamation fine et une teinte bronzée éphémère.

·      Le deuxième degré, vrai est caractérisé au sein d’une zone rouge par la phlyctène, bulle translucide remplie de liquide clair ou rosé.

La douleur, déjà très vive, lancinante auparavant, s’exagère et devient atroce et devient atroce au contact.

Bien traitée l’évolution se fait vers la cicatrisation spontanée en 8 à 10jours. La cicatrisation est souple, souvent dépigmentée, quelquefois gaufrée.

·      Le troisième degré : il est en règle associé à des lésions plus superficielles. Il est épaisse et déprimée, insensible au toucher ; parfois son aspect est plus pâle, blanchâtre. L’ensemble de la région est gonflée par l’œdème. Peu à peu l’escarrification progresse, sa teinte fonce.

Vers le 10^e jour le décollement s’amorce sous l’effet en général de l’infection qui soulève les bords et parfois le centre. 

B.     LES SIGNES GENERAUX :

Ils sont eux aussi essentiellement variables selon l’étendue et selon l’évolution des lésions. Ils n’apparaissent que dans les brûlures dépassant 15 à 20 % de la surface corporelle.

·      Le premier jour on observe surtout les signes du choc hypovolémique : pâleur, dyspnée, soif déshydratation, accélération du pouls qui petit, filant ; baisse de la tension artérielle qui pincée ; la conscience plus au moins perturbée, avec agitation ; troubles digestifs : nausées vomissements ; oligurie avec parfois hémoglobinurie (mauvais pronostic).

L’évolution se fait, sous traitement, soit vers l’aggravation pour mener au coma, soit au contraire s’amendant pour aboutir, vers le 3^e , 4^e jour polyurique.

·      La période secondaire, là encore les signes généraux sont variables selon l’évolution. Le plus souvent deux ordres de signes sont observés :

-          Des signes infectieux : élévation thermique parfois en plateau s’allumant vers le 6^e, 7^e jour parfois avec des clochers s’accompagnant d’épisodes frissonnants faisant craindre des bactériémies.

-          Des signes de dénutrition avec un amaigrissement souvent considérable, s’accompagnant souvent d’une asthénie intense et de troubles digestifs.

V.      EVOLUTION ET COMPLICATIONS :

L’évolution peut être jalonnée par toute une série de complications qu’il est classique de regrouper en deux rubriques : générales et locales.

1.      Les complications générales peuvent être :

·         Au moment de la brûlure : un choc syncopal passager.

·         Dans les premières heures : un collapsus circulatoire dû à un véritable « trou capillaire » au niveau de la brûlure. C’est le classique choc secondaire des brûlés.

-          Cliniquement : semi coma, vomissements, déshydratation, chute de la tension artérielle, accélération du pouls, fièvre.

-          Biologiquement : hypovolémie, donc hémoconcentration et anoxie cellulaire surtout au niveau du foie et des reins.

·Vers le deuxième, troisième jour : l’obstruction du trou capillaire puis résorption des oedèmes entraînent une inversion des signes biologiques.

-          La diurèse s’élève à 2ou 3 litres ;

-          Accidents toxiques : insuffisance rénale, insuffisance hépatique avec ictère grave plus au moins hémorragique ;

-          Risques d’accidents de surcharge : O.A.P, œdème aigu cérébro-méningé.

·Vers le sixième jour, environ :

-          Persistance du risque infectieux : septicémie, tétanos…

-          Infection locale est plus fréquente et aussi redoutable.

2.      Les complications locales sont dominées par :

·L’infection, sa fréquence a diminué avec les antibiotiques, son incidence sur la cicatrisation est grave.

·Les anomalies de la cicatrisation :

-          Cicatrisations hypertrophiques ou rétractiles ;

-          Cicatrices de mauvaise qualité avec troubles trophiques et ulcérations secondaires ;

-          Cancérisation.

VI.      TRAITEMENT :

Nous ne envisagerons, ici, que les brûlures étendues.

1.    Les premiers soins :

Les premiers soins sont débutés sur les lieux de l’accident. Ils sont d’une grande importance et doivent éviter tout geste maladroit.

Notons qu’il faut surtout transporter d’urgence le brûlé en milieu spécialisé.

2.    A l’hôpital :

a.      L’établissement du bilan :

-          Le bilan du brûlé  (âge, état antérieur, tares éventuelles), le retentissement de la brûlure (pouls, T.A., respiration, soif, conscience).

-          Le bilan de la brûlure : étendue et profondeur, ce qui se fait sur un brûlé complètement nu et nettoyé (au cours du traitement local).

b.      Le traitement local : comporte essentiellement,

-          Un grand nettoyage, pratiqué au mieux dans un grand bain javellisé qui permet le savonnage acide, le rinçage, l’ablation des phlyctènes encore intactes ou déjà ouvertes.

-          Le brûlé est ensuite séché dans des alèzes stériles et pesé.

-          S’il existe des brûlures circulaires des membres des incisions longitudinales de décharge doivent être pratiquées pour lever le garrot ;

-          Le pansement :

-          Soit exposition à l’air est meilleure (chambre stérile, tente à brûle) ;

-          Soit pansement occlusif : compresses grasses, compresses humides, couche absorbante, bande de Velpeau), parfois plâtre.

c.       Le traitement général est précédé de deux gestes primordiaux :

-          La mise en place d’une sonde vésicale à ballonnet ;

-          Abord veineux par ponction si possible ou par dénudation, le tout avec des soins d’asepsie rigoureuse.

-          Prévenir l’infection par l’injection de sérum antitétanique et d’antibiotiques.

d.      La réanimation du premier jour :

Elle vise à compenser l’état de choc. La quantité de liquide à perfuser est proportionnelle au pourcentage de la brûlure.

La perfusion comportera :

-          Des à grosses molécules (albumine diluée dans du sérum glucosé, les substituts du plasma, les dextrans à faible poids moléculaire).

-          Des solutions électrolytiques de compensation (salées, bicarbonatées).

-          Du sérum glucosé d’entretien.

e.       La surveillance : celle du premier jour sera essentiellement clinique.

-          Clinique : courbe de pouls, T.A., respiration, pression veineuse, agitation, soif et surtout la diurèse (d’heure en heure) ;

-          Biologie, des examens de laboratoire seront demandés : hématocrite,ionogramme, NFS, l’urée sanguine et le groupage sanguin.

f.       La réanimation des jours suivants :

Le deuxième jour le bilan des entrées et des sorties, les ionogrammes sanguins et urinaires règlent ensuite la quantité de liquide et d’électrolytes à perfuser.

L’alimentation orale peut être reprise et dans les cas favorables tous apports intraveineux peut être cessé avant la fin de la première semaine.

3.    Les soins de la période secondaire :

Ils portent sur deux plans : général et local.

a.      Le traitement général :

Il s’attaque aux deux facteurs les mieux connus : l’infection et la dénutrition.

-          La lutte contre l’infection :

-          identification du ou des germes responsables par des prélèvements locaux, par des cultures des cathéters, des hémocultures répétées ;

-          l’antibiothérapie adaptée à dose massive.

-          La lutte contre la dénutrition vise à combattre les déficits caloriques et protidiques.

b.      Le traitement local :

Il à obtenir la cicatrisation rapide des lésions intermédiaires ou un tissu de granulation apte à la greffe. Car,  la greffe reste la meilleure ressource dans les troubles de la cicatrisation.

La greffe idéale serait une greffe immédiate, mais il est délicat de faire un diagnostic exact de profondeur de brûlure. Lors du premier pansement, la plaie est alors soit en voie de cicatrisation, soit recouverte de bourgeons charnus qu’il faudra greffer.  

Enfin, signalons que certaines cicatrices vicieuses, chéloïdes ou rétractiles poserons des problèmes de chirurgie plastique.

    

LES GELURES

I.      DEFINITION :

Les gelures sont définies comme étant des lésions localisées causées par l'action directe du froid au cour d’une exposition plus au moins longue à une température inférieure à 0°. Elles affectent les extrémités ou plus généralement les zones découvertes (orteils, doigts, et la face).
 La gelure, comme la brûlure, peut être superficielle ou profonde et peut atteindre les muscles et les os.

II.      CAUSES :

Le froid : mais les gelures surviennent à une température beaucoup moins élevées lorsque le froid s’accompagne d’humidité  (entre 0° et 10°c : engelure).

Certaines causes sont particulièrement favorisantes :

-          Les facteurs de mauvaise circulation du sang (bandes trop serrés, vêtements et  chaussures humides, contact direct de la peau avec des corps métalliques froids) dans des conditions de froid extrême. ;

-          Les causes d’ordre général : alcoolisme et aussi carences vitaminiques ;

-          Les gelures sont d’autant graves qu’elles surviennent chez artéritiques.

III.      PHYSIOPATHOLOGIE :

Deux mécanismes jouent dans la constitution de la lésion par le froid : l’un, physiologique : les troubles vaso-moteurs et sanguins, l’autre, physico-chimique : la cristallisation de l’eau et les altérations électrolytiques.

·      La crise vasculaire, se en deux temps :

-          Une vasoconstriction par action du froid sur des centres vaso-moteurs stimulés par le sang rafraîchi, et les excitations venues de la zone refroidie.

-          Hyperhémie réactionnelle : hyperperméabilité capillaire, transsudation, œdème.

·      La congélation par le froid, est progressive et se fait par étapes :

-          Le froid congèle d’abord l’eau intercellulaire, puis l’eau intracellulaire, enfin l’eau liée aux molécules protéiques.

-          Déshydratant ainsi la cellule.

C’est l’action de la solution électrolytique concentrée sur les constituants de la cellule qui cause les dégâts : cette réaction est fonction du degré de température et du temps d’exposition.

Enfin, il est établi que, dans ces conditions de gelure par froid rigoureux, les lésions vasculaires sont concomitantes à celles de la peau, des nerfs et des muscles. Il n’y a pas de thrombose vasculaire, mais plutôt entassement de globules rouges dans de petits vaisseaux dilatés devenus atoniques par la nécrose pariétale.

IV.      CLINIQUE :

Les gelures apparaissent en trois phases successives :

1. phase d'installation : engourdissement des extrémités (onglée), perte de sensibilité, peau cyanosée ;
2. phase d'état (réchauffement) : douleurs de plus en plus fortes,  phlyctènes   (soulèvement de la peau, ampoules), œdèmes ;   
3. phase de lésion constituée : l'apparition des symptômes s'échelonnent sur une plus grande période (plusieurs semaines) avec une perte de sensibilité, et dans les cas les plus graves, des nécroses qui peuvent nécessiter l’amputation des zones atteintes.

Le siège des gelures, ce sont avant tout les extrémités :

-          Pieds : et dans le pied, les orteils et bord externe ;

-          Mains, nez et oreilles.

L’évolution d’une gelure passe par différents stades et le début passe souvent inaperçu.

-          Le 1^er stade : phase d’installation est souvent marqué par une anesthésie avec perte de sensibilité et blancheur de la région gelée.

-          Le 2^e stade : phase d’état (réchauffement) est érythémateux avec rougeur, œdème, chaleur et une douleur vive à type de brûlure.

-          Le 3^e  stade : phase de lésion constituée, d’apparition rapide (en quelques heures). Localement plusieurs signes importants : œdème important, phlyctènes plus au moins étendues pouvant s’accompagner de décollement, et dans les cas les plus graves, des nécroses qui peuvent nécessiter l'amputation des zones atteintes.

V.      EVOLUTION ET COMPLICATIONS :

Elles peuvent être :

·      Minimes :

-          Nécroses cutanées possibles, dispersées ou circonscrites : la croûte nécrotique tombe en une quinzaine de jours laissant une peau fine et rose foncé.

·       Graves : 

-          Les phlyctènes crevées laissent couler un liquide sérosanguilnolent. Sous cet épiderme mort, la peau a une couleur rougeâtre, violette ou jaune ; elle moite.

-          Des muscles ne fonctionnent plus et immobilisent des doigts.

-          La douleur s’est atténuée ou a disparu. Les nerfs sont morts.

-          Puis la peau noircit, et durcit.

-          A ce stade le danger d’infection est sérieux.

-          Les séquelles sont surtout à types de troubles trophiques.

VI.      TRAITEMENT :

C’est un traitement d’urgence.

·    Le réchauffement 

-          Des gelures superficielles :

-          Simple réchauffement rapide et prolongé (1 heure) dans un bain d’eau tiède proche de 38° auquel on ajoute un liquide antiseptique. Il est impératif de maintenir l’eau à une température de 38°.

-          Ces bains sont répétés 2 fois par jour. L’immersion de la partie gelée peut s’accompagner de douleurs vives, cette sensibilité laisse présager une bonne évolution. Il faut alors diminuer la température du bain en ajoutant progressivement de l’eau froide.

-          Eviter un réchauffement lent, cause de nécrose en profondeur ;

-          Asepsie et protection ;

-          Pansements gras en cas de blessures associées ;

-          Traitement à visée pathogénique contre le choc (neuroplégique, désnsibilsants) ;

-          Vasodilatateur et anticoagulants ;

-          Aspirine 250 mg par jour.

-          Le traitement des gelures profondes : est plus complexe. Il ne peut être réalisé qu'en milieu hospitalier, si possible dans des hôpitaux spécialisés dans ce traitement. Plus le traitement est entrepris rapidement, plus les chances de récupération sont importantes.

·      Traitement local :

-          Pansement occlusif aseptique avec pommade antibiotique.

·      Traitement général :

-          Antibiothérapie.

-          Sérothérapie antitétanique.

-          Traitement de réanimation avec perfusion de solutés (sérum et sang) en cas de lésions importantes.

·      Tardivement :

-          Amputation et greffes  pourront  être envisagés, mais le plus tard possible.

·      QUELQUES CONSEILS PREVENTIFS :

Ils reposent là encore, sur l'utilisation de vêtements assurant une protection efficace contre le froid et le vent, le recouvrement systématique de toutes les parties découvertes et l'absorption de boissons chaudes en grande quantité. En groupe, il convient de se surveiller mutuellement et régulièrement le nez, les oreilles et les joues.

Enfin, il faut souligner l’importance du traitement préventif en éliminant toutes les cause possibles et dès que la gelure est constituée la traiter au premier stade.

L’APPENDICITE

L’appendicite représente l’affection chirurgicale aigue de l’abdomen la plus fréquente. Elle peut survenir à tout âge mais surtout avant 30 ans. Non traitée, elle peut être mortelle, principalement par péritonite et septicémie. Elle requiert donc une appendicectomie en urgence.

L’appendicite est l’urgence chirurgicale la plus fréquente. Les tableaux cliniques peuvent prendre des formes diverses, complexes (polymorphe symptomatique) mais ne représentent pas de parallélisme anatomo-clinique.

I.      DEFINITION :

  

L’appendicite désigne l’inflammation de l’appendice iléo-caecal. Cette atteinte peut être brutale, subaiguë ou chronique.

II.      RAPPEL ANATOMIQUE :

L’appendice est appendu à la base du caecum et mesure 5 à 10 cm. C’est un organe lymphoïde qui participe aux défenses immunitaires de l’organisme. Il est le plus souvent localisé en fosse iliaque droite, en bas du ventre ou vers le foie.

III.      ANATOMO-PHYSIOLOGIE ET BACTERIOLOGIE :

·         Le mécanisme le plus souvent responsable est l’obstruction de la lumière appendiculaire par corps étranger (noyau de cerise), l’hyperplasie lymphoïde (sujet jeune), ou une cicatrice fibreuse (poussée inflammatoire antérieure).

Parfois, on invoque une origine hématogène, consécutive généralement aux infections du tractus respiratoire supérieur ou à une fièvre éruptive.

·      Bactériologie : la flore bactérienne est polymorphe. Toute gamme de germes peuvent être retrouvés selon les cas : le coli-bacille, le streptocoque, staphylocoque et des germes anaérobies (clostridium perfringens, bacillus fundiliformis) ou les entérobactéries.

·      Les lésions appendiculaires, rencontrées sont :

-          l’appendicite catarrhale : inflammation simple de l’appendice ;

-          l’appendicite suppurée : ulcération de la muqueuse et présence de pus dans la lumière de l’appendice ;

-          abcès appendiculaire : l’appendice est prêt à se rompre ;

-          l’appendicite perforée :

-          l’appendicite gangréneuse : nécrose.

IV.      CLINIQUE :

Le tableau clinique peut être très variable retardant le diagnostic et menant à des complications parfois sévères.

A.    Forme typique :

Les symptômes associent :

-          une douleur spontanée de la fosse iliaque droite avec parfois des douleurs épigastriques ;

-          des vomissements, nausées, anorexie ;

-          des troubles du transit (diarrhée ou constipation) ;

-          des signes généraux discrets avec fébricule à 38° et tachycardie modérée.

L’examen clinique retrouve :

-          Une douleur provoquée de la fosse iliaque droite (point de Mac Burney) avec une défense (contraction pariétale réflexe) à la palpation profonde, alors que le reste de l’abdomen est normal.

-          Le toucher rectal retrouve une douleur vive à droite.

Les examens complémentaires :

Ils sont inutiles pour porter le diagnostic qui reste avant tout clinique. On peut toutefois s’aider :

-          NFS : hyperleucocytose modérée (< 15 000 éléments / mm3) ;

-          Echographie : abcès appendiculaire, apporte des arguments de diagnostic différentiel ;

-          Scanner abdominal peut montrer un aspect de masse de la fosse iliaque droite.   

B.     Formes cliniques :

Elles sont multiples en fonction de la topographie de l’appendice, l’intensité du tableau clinique.

-          Formes topographiques :

L’appendice peut siéger en diverses positions, ce qui va modifier la symptomatologie et peut être parfois trompeur.

-          Appendicite sous- hépatique : la douleur est sous-costale, elle simule une cholécystite (vésicule normale à l’écographie).

-          Appendice  rétrocaecal : la douleur siège dans la fosse lombaire droite pouvant évoquer une pyélonéphrite ou une colique néphrétique.

-          Appendice méso-coeliaque : la douleur siège dans l’hypogastre réalisant souvent un tableau d’occlusion fébrile (appendice long se trouve au milieu des anses intestinales).

-          Appendice pelvien : la douleur se localise dans l’hypogastre et s’accompagne de signes urinaires (pollakiurie, dysurie, faux besoins). On pense aussi à une affection gynécologique (salpingite, grossesse extra-utérine.

-          Formes symptomatiques :

-          Forme atténuée :

Les douleurs sont vagues, sans fièvre. L’examen clinique doit être attentif et rechercher une douleur à la fosse iliaque droite provoquée par une palpation profonde des autres cadrans.

-          Forme toxique :

Les signes généraux sont très marqués : fièvre, altération de l’état général, collapsus. Les signes locaux sont atténués : douleur modérée, absence de défense.

Ces formes témoignent d’une atteinte évoluée gangréneuses avec présence de germes anaérobies.

-          Péritonite généralisée :

Elle peut survenir d’emblée ou secondaire, par diffusion de l’infection ou par perforation de l’appendice.

Les signes cliniques sont intenses avec une contracture abdominale généralisée maximale dans la fosse iliaque droite, la fièvre à 39-40°. Le toucher rectal est très douloureux.

-          Formes selon le terrain :

-          Le nouveau-né (< 1 mois) :

L’appendicite est rare et se manifeste par un tableau de gastro-entérite fébrile.

-          Le nourrisson (1 mois à 3 ans) :

L’appendicite n’et pas rare mais le diagnostic est souvent difficile à faire.

-          L’enfant :

La symptomatologie est souvent trompeuse. Les signes locaux sont pauvres, altération de l’état général marquée.

-          La femme enceinte :

Le diagnostic est souvent difficile surtout en fin de grossesse, l’examen clinique est gêné par l’utérus. On pense souvent à une pyélonéphrite.

-          Le vieillard :

L’appendicite se révèle souvent sous forme occlusive ou pseudo-tumorale.

V.      EVOLUTION ET COMPLICATIONS :

L’évolution peut se faire vers la régression, mais la récidive est quasi systématique, ou vers des complications majeures.

Ces dernières surviennent en cas d’absence de traitement radical.

-          Le plastron : Il est caractérisé par un foyer inflammatoire entraînant de nombreuses adhérences. Il se traduit par un empâtement (sorte de blindage de la paroi) de la fosse iliaque droite à la palpation avec fièvre et parfois iléus (occlusion intestinale). Le plastron peut rétrocéder ou, plus souvent évoluer vers l’abcédation.

-           L’abcès : le foyer est suppuratif et se manifeste par une masse fluctuante associée à une douleur exquise et une fièvre élevée. L’évolution peut se faire vers la rupture dans le péritoine (péritonite), ou plus rarement dans les organes de voisinage (fistule).

-          La péritonite généralisée : voir ci-dessus.

VI.          TRAITEMENT :

Le seul traitement est chirurgical et consiste en l’appendicectomie. Elle doit être réalisée sans délai après le diagnostic a été posé, afin d’éviter les complications (péritonites). Le geste chirurgical est précédé par la mise sous antibiotiques.

Elle peut se faire par :

-          Laparotomie (chirurgie à ventre ouvert) ;

-          Cœlioscopie (chirurgie à ventre fermé).

Des prélèvements bactériologiques sont pratiqués en cas de forme suppurée ou de péritonite et un antibiothérapie est alors débutée précocement.

L’examen anatomopathologique de l’appendice enlevé est systématique.

LES PERITONITES

GENERALITES :

Les péritonites sont définies comme une inflammation aigue de la totalité ou d’une partie de la séreuse péritonéale. Elles sont, le plus souvent, secondaires à une infection ou à une agression biochimique (perforation d’ulcère).

Leur évolution spontanée est souvent fatale et nécessite donc un traitement chirurgical précoce.

Les péritonites ont été classées en fonction de leur mécanisme : les péritonites primitives dues à une diffusion bactérienne intrapéritonéale diffuse sans rupture viscérale et les péritonites secondaires dues à une perforation viscérale. La très grande majorité des péritonites est constituée par les péritonites secondaires.

Dans ce qui suit, nous étudierons la péritonite aigue diffuse (généralisée).

I.   DEFINITION :

L a péritonite aigue diffuse est une inflammation ou une infection brutale de la séreuse péritonéale.

II.   PHYSIO-PATHOLOGIE :

              

Toute irritation du péritoine entraîne une contracture musculaire : cette contracture intéresse les muscles de la paroi abdominale et le diaphragme.

Devant toute infection, le péritoine se défend par cloisonnement de sa cavité tendant à circonscrire l’infection : celui-ci se fait par adhérence des viscères entre eux, aux épiploons, à la paroi. C’est le mécanisme des péritonites localisées. Celles-ci peuvent s’ouvrir secondairement dans la grande cavité péritonéale, réalisant ainsi une péritonite généralisée.

Les fibres musculaires lisses de l’intestin répondent à l’inflammation par une inertie : ce qui explique l’occlusion paralytique réflexe des péritonites.

III.      ETILOGIES :

·           L’infection du péritoine peut se faire :

-         Le plus souvent à partir d’un viscère abdominal, l’infection se propageant :

-         Soit par diffusion, à travers sa paroi ;

-         Soit par rupture, c’est la péritonite par perforation.

-         Parfois par effraction : traumatisme de l’abdomen, intervention chirurgicale ;

-         Par voie sanguine (septicémie).

·           Les causes les plus fréquentes sont donc :

-         L’ulcère de l’estomac ou du duodénum ;

-         La perforation typhique ;

-         Les entérites aigues gangreneuses ;

-         Le diverticule colique ;

-         Les perforations médicamenteuses (aspirine, corticoïdes) ;

-         Plus rarement, les cancers.

·           Les processus traumatiques :

-         Plaie pénétrante sans perforation viscérale ;

-         Rupture d’organes creux au cours de plaie ou de contusion de l’abdomen ;

-         Exceptionnellement, péritonite après intervention chirurgicale septique.

·         La propagation de l’infection d’un viscère atteint d’un processus d’infection aigue :

-         Appendicite ;

-         Vésicule biliaire ;

-         Foie, pancréas, rate ;

-         Diverticule colique ;

-         Trompe.

·         Les septicémies peuvent se compliquer de localisations péritonéales.

NB : En pratique, les deux causes les plus fréquentes de péritonite sont la perforation d’ulcère duodénal et la diffusion à partir d’un foyer appendiculaire.

IV.      CLINQUE :

Le  tableau clinique des péritonites est le plus souvent bruyant et varie avec les étiologies. Mais il existe un « syndrome péritonéal » commun, dont le maître symptôme est la contracture.

·         Signes fonctionnels :

Ils peuvent apparaître progressivement ou brutalement :

-         La douleur d’apparition brusque, initialement localisée puis se diffusant à la totalité de l’abdomen. Elle est intense et permanente.

-         Vomissements : alimentaires, bilieux, très rarement fécaloïdes. Ils sont plus au moins abondants, entraînant une déperdition chlorée et sont un facteur de déshydratation.

-         Arrêt des matières et des gaz, inconstant, parfois au contraire une diarrhée.

-         Parfois, un hoquet traduisant l’irritation des coupoles diaphragmatiques.

·         Signes généraux :

Ils traduisent le syndrome infectieux.

-         Fièvre  (d’emblée ou tardive) variant avec la virulence de l’infection ;

-         Altération de l’état général : diminution de la tension artérielle ;

-         Les signes infectieux peuvent se compliquer d’un état de choc : tachycardie, cyanose, oligurie,…

-         La NFS montre une hyperleucocytose.

·         Signes physiques :

Ils sont dominés par : la contracture abdominale et la douleur au toucher rectal.

-           L’examen clinique met en évidence une contracture. Il s’agit d’une contraction des muscles abdominaux involontaire, douloureuse, invincible et permanente. C’est « le ventre de bois », l’abdomen « ne respire plus ».

Elle s’accompagne d’une hyperesthésie cutanée, une abolition des réflexes abdominaux et surtout d’une douleur vive provoquée au toucher rectal ou au toucher vaginal : « cri de Douglas ».

-         L’examen clinique cherchera encore : la disparition de la matité pré-hépatique qui traduit le pneumopéritoine et signe en général la perforation gastrique.

NB : l’existence d’une contracture ou « ventre de bois » affirme l’existence d’une péritonite généralisée.

·      Examens complémentaires :

-           L’ASP debout centré sur les coupoles permet d’objectiver un ou plusieurs croissant gazeux sous-diaphragmatiques (pneumopéritoine en cas de perforation d’organes creux), distension du grêle ou du côlon.

-           NFS : hyperleucocytose et signes d’hémoconcentration.

-           Echographie et le scanner peuvent aider au diagnostic ‘cas douteux) en apportant des renseignements quant à leur cause.

Ø      Formes cliniques :

• Forme asthénique :

Les signes abdominaux sont très atténués : pas de contracture, douleur abdominale modérée ou absente… Les signes sont liés à l’infection profonde : altération de l’état général, fièvre, défaillances viscérales inexpliquées, iléus paralytique, etc.

Ces formes surviennent essentiellement chez des sujets déjà affaiblis (âge, traitements immunosuppresseurs tels qu’une corticothérapie prolongée, tare viscérale concomitante, chirurgie récente…).

• Péritonite localisée :

Ces formes surviennent lorsque la cavité abdominale est cloisonnée par des poussées inflammatoires antérieures. Les sites préférentiels de formation des collections abcédées sont :

-         L’espace sous-phrénique, avec des signes locaux pleuro-pulmonaires (toux, pleurésie, hoquet) ;

-         Le pelvis, avec des signes vésicaux pollakiurie, dysurie) et rectaux (ténesme et parfois diarrhée).

         V.      EVOLUTION ET COMPLICATIONS :

En l’absence de traitement, l’évolution de la péritonite est fatale. L’infection du péritoine détermine un tableau clinique septique grave et entraîne une défaillance multiviscérale (collapsus cardio-vasculaire, défaillance respiratoire, insuffisance rénale, troubles métaboliques).

L’aggravation est rapide en quelques heures ou quelques jours. Cliniquement, les signes spécifiques de péritonite disparaissent ; les douleurs et la contracture abdominale disparaissent par épuisement général, laissant place à une altération profonde de l’état général et un tableau toxi-infectieux, aboutissent au décès Il peut se produire des complications septiques locales avec formation d’abcès intrapéritonéaux ou d’abcès métastasiques hépatiques dus à une pyléphlébite (phlébite de la veine porte).

Des complications septiques peuvent avoir lieu à distance : abcès métastasiques extra-abdominaux (rein, poumon, cerveau) et thrombophlébites périphériques.

Des séquelles sont possibles : éventrations ou occlusions répétées par brides intrapéritonéales.

Dans l’ensemble, le pronostic le malade est âgé, s’il est atteint de tares viscérales, en cas de péritonite stercorale et en cas de traitement chirurgical tardif.

     VI.      TRAITEMENT :

Il est médico-chirurgical, mais une réanimation médicale initiale est nécessaire avant l’intervention afin de corriger les troubles hydro-électrolyques et hémodynamiques éventuels.

A.    Le traitement :

• Le traitement médical préopératoire et postopératoire comprend des antibiotiques et une réanimation pouvant s’associer à une alimentation parentérale.

Le traitement médical d’urgence vise la réanimation du patient et consiste en :

-         Aspiration gastrique ;

-         Sondage urinaire ;

-         Voie veineuse ;

-         Rééquilibre hydro-électrolytique ;

-         Antibiothérapie.

• Le traitement chirurgical représente l’essentiel de la thérapeutique. Il consiste en la prise en charge de la cause des péritonites aigues :

-         Supprimer la cause de la péritonite (exérèse appendiculaire, sigmoïdienne,..). ou la neutraliser (drainage, extérioration d’un segment digestif (colostomie de décharge) et ;

-         Traiter la conséquence de l’infection par lavage péritonéal ;

-         Drainage.

Le traitement chirurgical doit être réalisé sans retard après le début de l’antibiothérapie.

B.     La réanimation :

Outre le traitement chirurgical, une réanimation adéquate doit être associée. Cette réanimation aura pour objectif de :

-         Combattre l’hypovolémie et le choc et maintenir une oxygénation tissulaire suffisante.

-         Eliminer les bactéries, non éliminées par l’acte chirurgical, à l’aide d’antibiotiques.

-         Supporter les défaillances organiques : rénale, pulmonaire, hépatique, métabolique et cardiovasculaire.

-         Apporter une nutrition corrigeant les pertes caloriques : d’abord, une nutrition parentérale totale est utilisée pour les patients dont l’état nécessite une réanimation prolongée. Puis, une réanimation entérale continue est préférable, une fois le transit repris.

.

LES CHOLECYSTITES AIGUES

(Lithiase  vésiculaire et voie principale)

La cholécystite aigue réalise un syndrome abdominal aigu dont le diagnostic est relativement facile mais le pronostic est imprévisible, d’autant plus qu’au même tableau clinique peuvent correspondre des lésions très différentes. C’est dire la complexité des indications thérapeutiques, mais la tendance est d’opérer rapidement car le pronostic est incertain. 

I.     DEFINITION :

On appelle cholécystite aigue une inflammation aigue de la vésicule biliaire, dans la majorité des cas d’origine lithiasique.

II.      ETIOLOGIE :

-         Cholécystite d’origine lithiasique (95 %) : fréquente surtout chez la femme d’âge mûr et souvent obèse.

-         Cholécystite non lithiasique :

-         Secondaire à une infection généralisée :

-          Colibacillose de la femme enceinte ;

-         Typhoïde ;

-         Septicémie à streptocoques ;

-         Obstacle du canal cystique (tumoral ou non) ;

-         Tumeur ou obstacle de la voie biliaire principale.

-         Secondaire à une stase vésiculaire.

III.          PHYSIO-PATHOLOGIE :

On distingue deux types de calculs : les calculs cholestéroliques et les calculs pigmentaires.

-         Les calculs cholestéroliques sont les plus fréquents (80 %). Ils peuvent être purs ou mixtes (également composés de pigments biliaires). Leur formation est favorisée principalement par le sexe (2 femmes pour un homme)), l’obésité, la contraception orale, la grossesse et les facteurs génétiques et raciaux.

Normalement, le cholestérol de la bile est soluble par les autres constituants de la bile : les phospho-lipides et les acides biliaires. Lorsqu’il y a un excès dans la bile le cholestérol précipite en cristaux et forme les calculs.

-         Les calculs pigmentaires ont de deux types : noirs ou bruns.

-         Les calculs pigmentaires noirs sont composés de bilirubine non conjuguée, ils se forment lorsque la sécrétion dans la bile de la bilirubine non conjuguée augmente de façon anormale (hémolyses et les cirrhoses).

-         Les calculs bruns sont la conséquence de l’hydrolyse de la bilirubine conjuguée dans la bile par les bactéries. Ils sont observés principalement dans la voie biliaire principale et les voies intra-hépatiques lors de stase et d’infection biliaire chronique.

Ø      Anatomie pathologique :

·         Les lésions vésiculaires sont très variées. On distingue :

-         La cholécystite catarrhale, stade réversible : vésicule rouge, épaissie, œdématiée.

-         La cholécystite purulente, dont on distingue deux types :

-         Pyo-cholécyste : vésicule énorme, tendue, pleine de pus, secondaire à un calcul enclavé dans le cystique, risquant de se rompre à tous moments.

-         Cholécystite suppurée diffuse pouvant aboutir au phlegmon vésiculaire multiple avec micro-abcès pariétaux.

-         La cholécystite gangreneuse, avec plaque brunâtre de nécrose pariétale, évoluant fatalement vers la perforation.

-         Possibilité d’un calculo-cancer de la vésicule, d’où la règle de toujours faire examiner la vésicule par un anatomo-pathologiste.

·         Les lésions péritonéales :

-         La grande cavité abdominale peut être ensemencée : péritonite généralisée réalisée (parfois d’emblée) soit :

-         Par perforation d’un pyo-cholécyste ou chute d’une escarre ;

-         Même par simple transsudation du pus à travers la paroi.

-         Péritonite plastique localisée : plastron vésiculaire. Ce plastron pourra évoluer vers l’abcédation qu’il faudra drainer avant sa fistulisation soit dans la grande cavité péritonéale, soit dans la loge sous-phrénique droite, soit surtout dans un organe de voisinage : duodénum notamment avec le risque tardif d’un iléus biliaire par migration d’un gros calcul à travers une fistule cholécysto-duodénale, ou côlon transverse.

IV.     CLINIQUE :

Il s’agit en général d’une femme d’âge mûr amenée en urgence. Elle présente un syndrome abdominal aigu, douloureux et fébrile, localisé dans l’hypochondre droit.

Ø      Signes fonctionnels :

La douleur de la colique hépatique a un début brutal et siège dans l’hypochondre droit ou l’épigastre. Elle est intense, à type de spasme. La douleur a une irradiation postérieure (épaule droite, pointe de l’omoplate droite) et inhibant la respiration.

Cette douleur s’accompagne fréquemment :

-         de vomissements alimentaires puis bilieux ;

-         d’un arrêt plus au moins net du transit ;

-         surtout d’une fièvre élevée.

·         Signes physiques :

La palpation de l’hypochondre droit reproduit la douleur spontanée et entraîne ainsi un blocage inspiratoire : c’est le signe de Murphy.

·         Examens complémentaires :

Un bilan général est nécessaire car ces malades sont souvent âgées et fatiguées.

-         Examens biologiques :

-         En urgence : groupage, NFS, urée glycémie, voire ionogramme.

-         Si besoin, une radio sans préparation de l’hypochondre droit à la recherche de calculs.

-         Si une intervention n’est pas immédiatement envisagée ou pourra demander les jours suivants :

-         Un bilan hépatique ;

-         Des radios opacifiant les voies biliaires.

V.      EVOLUTION ET COMPLICATIONS :

Sous l’influence du traitement médical :

-         La crise peut céder ;

-         Mais la guérison totale est exceptionnelle :

-         Soit l’évolution persiste à bas bruit, masquée par les antibiotiques ;

-         Soit risque ultérieur de récidiver.

-         Des complications peuvent survenir :

-         Péritonite biliaire généralisée :

-         Réalisant parfois un net syndrome péritonéal ;

-         Parfois de diagnostic difficile car les signes sont masqués par une profonde altération de l’état général.

-         Péritonite biliaire localisée : plastron de l’hypochondre droit :

-         Péritonite plastique localisée : plastron vésiculaire ;

-         Sous traitement médical l’évolution se fait tantôt vers la guérison, tantôt vers l’abcédation. La persistance du plastron et l’hyperleucocytose orientent le diagnostic.

VI.         TRAITEMENT :

L’abstention thérapeutique est la règle. La cholécystectomie prophylactique est exceptionnelle.

• Traitement de l’infection :

Le traitement de la colique hépatique symptomatique doit comporter le repos au lit, l’arrêt de l’alimentation, la glace sous la région costale droite, les antispasmodiques par voie veineuse (spasfon par exemple) et les antiémétiques (primpéran).

• Traitement de l’infection :

Une antibiothérapie par voie parentérale intraveineuse. On utilise un antibiotique qui diffuse dans les voies biliaires (fluoroquinilone : oflocet, ou céphalosporine : rocéphine).

• Intervention chirurgicale :

Elle consiste en une cholécystectomie et une vérification radiologique peropératoire de la voie biliaire principale (recherche de calculs).

L’intervention peut être réalisée sous cœlioscopie, mais il est parfois nécessaire de convertir cette intervention, en cas de difficultés techniques (problèmes d’hémostase, de dissection,…), en chirurgie classique (cholécystectomie « classique » par laparotomie), ce qui exige d’en informer le patient avant la cœliochirurgie.

LITHIASE DE LA VOIE BILIARE PRINCIPALE

(ANGIOCHOLITE)

I.      DEFINITION :

C’est l’infection de la voie biliaire principale (cholédoque) consécutive habituellement à la migration d’un ou plusieurs calculs vésiculaires.

II.      ETIOLOGIE :

L’angiocholite est due à un corps étranger dans les voies biliaires principales :

-         migration d’un calcul vésiculaire dans la canal cholédoque (VBP), rarement des voies biliaires intra-hépatiques ;

-         rarement tumeur ;

-         parfois parasitaire (ver, douve).

III.       PHYSIOPATHOLOGIE :

La lithiase de la VBP (cholédoque) résulte habituellement de la migration d’un ou de plusieurs calculs vésiculaires. Plus rarement les calculs proviennent des voies biliaires intra-hépatiques.

Lorsque les calculs se bloquent dans la voie biliaire, habituellement au niveau de l’ampoule de Vater, ils entraînent :

-         une distension des voies biliaires et par suite douleur biliaire (colique hépatique) ;

-         un ictère dû à une cholestase (manifestations cliniques liées à la diminution ou à l’arrêt de la sécrétion biliaire) par obstruction de la VBP ;

-          une infection bactérienne de la VBP (angiocholite) par stase de la bile.

IV.       CLINIQUE :

·         La clinique d’angiocholite associe :

-         des douleurs de l’hypochondre droit à type de colique hépatique ;

-         une fièvre élevée à 39,5 voire 40° avec frissons et sueurs ;

-         un ictère rétentionnel, d’abord cutané puis muqueux, associé aux autres signes de rétention biliaire (urines foncées, selles décolorées).

·         La succession chronologique sur quelques heures de ces signes est un argument majeur pour le diagnostic.

·         L’examen physique retrouve le signe de Murphy mais il n’y a pas de défense.

·         Examens complémentaires :

-         La biologie :

-         La NFS révèle une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles ;

-         Le bilan hépatique montre  un ictère cholestatique (rétentionnel) modéré : élévation de la bilirubine, à prédominance conjuguée, des phosphatases alcalines et des gammas GT, les transaminases sont parfois augmentées.

-          Le bilan rénal est normal.

-         Des hémocultures (à pratiquer avant l’antibiothérapie).

-               La radio :

-         Echographie :

Elle permet de mettre en évidence :

-         Une dilatation des voies biliaires intra-hépatiques ;

-         Une dilatation du cholédoque ;

-         Des calculs dans la VBP (30 % des cas) ;

-         Des calculs vésiculaires.

-         Radiographie d’abdomen sans préparation :

           

Réalisée de façon systématique, mais n’apporte ici aucune aide au diagnostic.

-         Echo-endoscopique :

Très performante, n’est utile que si les examens précédents n’ont pas été contributifs.

-         Cholangiographie rétrograde endoscopique (CRE) :

Elle consiste à aborder la papille par voie endoscopique et à opacifier directement la                     voie biliaire principale par voie rétrograde. Cet examen permet de réaliser un geste thérapeutique (sphincterotomie endoscopique de la papille et extraction du calcul).

V.      EVOLUTION ET COMPLICATIONS :

La présence de calcul dans le cholédoque est parfois assez bien tolérée, de graves complications peuvent survenir et menacer le malade à plus ou moins échéance. Parmi les formes compliquées on distingue :

-         La forme grave ictéro-urénigène est une angiocholite où domine la composante septique. Elle est caractérisée par une septicémie avec ictère cholestatique. Il existe une chute de la diurèse par  insuffisance rénale. L’urée et la créatinémie sont augmentées.

-         La forme avec empierrement du cholédoque pose des problèmes particuliers (+ 10 calculs se trouvent dans le cholédoque).

-         La pancréatite biliaire se rencontre lorsqu’un calcul enclavé dans l’ampoule de Vater entraîne une rétention dans le canal Wirsung. Elle peut également apparaître lorsque de petits calculs migrent de façon itérative à travers l’ampoule de Vater.

VI.      TRAITEMENT :

-         Traitement de la colique hépatique :

-         Repas au lit ;

-         Diète absolue ;

-         Glace sur la région sous-costale droite ;

-         Antispasmodique par voie veineuse.

-         Traitement de l’infection :

-         Antibiotique par voie parentérale intra-veineuse

      Ce traitement médical permet de faire régresser la crise aigue. Il est, en théorie, suivi d’une cholécystectomie.

-         Intervention chirurgicale :

·         Traitement chirurgical classique :

-         cholécystectomie ;

-         cholédochotomie (incision du cholédoque pour extraire les calculs) ;

-         drainage biliaire,  le plus souvent externe, réalisé à l’aide d’un drain en T  (drain de Kehr), celui permet la cicatrisation de l’incision du cholédoque et la vérification de la VBP dix jours après l’intervention chirurgicale (recherche de calcul résiduel).

·         Traitement endoscopique :

C’est un traitement de choix chez les sujets âgés à risque opératoire élevé. On lui associe une cholécystectomie sous cœlioscopie. Il comprend les temps suivants :

-         Une endoscopie est réalisée sous anesthésie générale ;

-         La papille est cathétèrisée avec un point drain descendu par le canal opératoire de l’endoscopie ;

-         Les voies biliaires sont opacifiées : c’est une Cholangiographie rétrograde qui permet de visualiser le nombre et la taille des calculs et de mesurer le diamètre du cholédoque ;

-         Une sphincterotomie (sphincter d’Oddi) est pratiquée. Elle consiste à élargir l’orifice de la voie biliaire pour faciliter l’évacuation des calculs ;

-         Les calculs sont extraits à l’aide de sondes spéciales (sondes de Dormia).

                       

ULCERE GASTRO-DUODENAL

I.        DEFINITION :

L’ulcère gastro-duodénal est une affection chronique et récidivante, se traduisant par des pertes de substance touchant la paroi gastrique ou duodénale.

L’ulcère duodénal est localisé dans la majorité des cas au niveau du bulbe duodénal.

L’ulcère gastrique est préférentiellement localisé au niveau de la petite courbure gastrique.

II.          ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

Les ulcères gastriques et duodénaux sont des pertes de substance profondes de la paroi gastrique ou duodénale, le plus souvent unique siégeant avec prédilection :

-Au niveau du duodénum, sur la partie initiale de D1, le bulbe ;

-Au niveau de l’estomac, sur la petite courbure, notamment sa partie horizontale et son angle.

La perte de substance intéresse :

-Au moins la sous-muqueuse, dépassant toujours la musculeuse muqueuse ;

-       Mais peut creuser plus profondément la paroi digestive, dépassant musculeuse et séreuse, expliquant alors :

-Les perforations ;

-       La plus part des hémorragies : par érosion d’un gros vaisseau de voisinage (ulcère angio-tébérant).

III.     PATHOGENIE :

Quel que soit son siège, l’ulcère résulte d’un déséquilibre entre l’agression chlorhydro-peptique du suc gastrique et les défenses que lui oppose la paroi gastrique ou duodénale.

Dans le mécanisme de formation des ulcères gastro-duodénaux :

-On admet un déséquilibre entre l’agression chlorhydro-peptique et la résistance de la muqueuse gastro-duodénale.

-       La formation d’un ulcère duodénal étant sous la dépendance d’une hyperacidité gastrique, par augmentation du débit et de la concentration du suc gastrique en acide chlorhydrique ;

-       La formation d’un ulcère gastrique est au contraire sous la dépendance d’un affaiblissement localisé de la paroi gastrique alors que l’acidité gastrique est normale ou même abaissée.

IV.     ETIOLOGIE :

Plusieurs facteurs entrent en jeu : hérédité, tabagisme, médicaments, voire le psychisme.

Notons surtout :

-       Helicobacter pylori (bacille gram-négatif) dont la découverte du rôle de cette bactérie a transformé la prise en charge de la maladie ulcéreuse au cours de ces dernières années.

-Le rôle de l’hyperacidité ;

-Le rôle de la diminution de la barrière muqueuse.

V.    SIGNES CLINIQUES :

La douleur ulcéreuse est le signe clinique essentiel, mais est inconstant. Certains ulcères peuvent être latents, indolores et découverts lors de complications (hémorragie, perforation).

Ø      La douleur typique :

La douleur ulcéreuse type est :

-A type de crampe ou de torsion ;

-Localisée à l’épigastre sans irradiation ;

-D’intensité variable allant de la simple gêne à la douleur violente ;

-D’horaire post-prandial :

-Précoce, une à deux heures après les repas, dans l’ulcère gastrique ;

-Tardif, plusieurs heures après les repas, souvent nocturne, réveillant le malade, dans l’ulcère duodénal. 

-Calmée par l’alimentation et les médicaments antiacides ;

-Périodique : cette douleur survient en effet par crises de durée variables (4 à 6 semaines), pendant lesquelles le malade souffre tous les jours après les repas. Ces poussées sont séparées l’une de l’autre par des intervalles libres totalement indolores, pendant lesquels le malade peut se croire guéri. Il s’agit là, d’une évolution par double périodicité : dans la journée et dans l’année.

Ø      La douleur atypique :

Les douleurs sont très fréquentes et les autres signes peuvent être d’un caractère inhabituel :

-Le siège dans l’hypochondre droit ;

-Les irradiations dorsales qui doivent faire craindre une perforation dans le pancréas ;

-Les vomissements associés qui doivent faire craindre une sténose gastrique ;

-Le type de la douleur : brûlure voire absence de douleur.

Ø      Examens complémentaires :

·         Fibroscopie oeso-gastro-duodénale :

Elle permet de faire le diagnostic d’ulcère, de préciser son siège, sa forme et sa taille. L’ulcère apparait comme une ulcération bien limitée, à fond blanchâtre, à bords nets, plane ou creusante.

Des biopsies peuvent être réalisées, surtout au niveau de l’antre pour rechercher la présence d’Helicobacter pylori.

·         Transit oeso-gastro-duodénal :

Son indication est limitée à la recherche d’une sténose compliquant l’ulcère et empêchant le passage du fibroscope.

VI.        EVOLUTIONS ET COMPLICATIONS :

En l’absence de traitement, l’évolution de l’ulcère est chronique et cyclique (ulcère, cicatrisation, ulcère…) : les douleurs deviennent moins typiques avec perte de la rythmicité et la périodicité. L’état général commence à s’altérer avec amaigrissement par le fait que le malade, pour diminuer les douleurs, diminue l’alimentation.

En fait, le gros risque évolutif c’est la survenue de complications : hémorragies, perforation, sténose, cancérisation.

·         Hémorragies digestives, il peut s’agir :

-D’hématémèse massive pouvant nécessiter une intervention en urgence ;

-       De melaena et/ou d’anémie par carence martiale traduisant de petites hémorragies distillantes.

·         Perforation :

La perforation des ulcères gastriques ou duodénaux est une complication fréquente et redoutable. On distingue deux grands types anatomiques :

-Les perforations en péritoine cloisonné, pouvant aboutir à la guérison, par colmatage de la brèche par un organe voisin, mais aussi à suppuration localisée, type abcès sous-phrénique ;

-Les perforations en péritoine libre, plus fréquentes réalisant une péritonite.

·         Sténose :

Elle est le plus souvent pyloro-duodénale, parfois médio-gastrique. Elle évolue en deux temps :

-1^ere  phase : augmentation du péristaltisme antral avec retard de l’évacuation gastrique et vomissement post-prandiaux précoces ;

-2^ème phase : phase d’atonie avec distension gastrique et vomissements post-prandiaux tardifs.

Le diagnostic est clinique et radiologique. La fibroscopie retrouve la sténose impossible à franchir ainsi qu’une stase alimentaire. Il est donc impossible de visualiser l’ulcère bulbaire.

·         La cancérisation (dégénérescence) :

Ne frappe que l’ulcère gastrique. Il est suspecté devant tout ulcère qui n’est pas guéri ou nettement amélioré par un traitement médical sérieux de trois semaines. On recherchera également :

-          Un contexte technique : survient vers la cinquantaine, chez un porteur d’ulcère de l’angle de la petite courbure ou de la portion horizontale qui sont pratiquement les seuls à dégénérer ;

-          Des modifications du tableau clinique : la douleur s’atténue, tend à devenir permanente et n’inquiétant que tardivement un malade habitué à souffrir depuis longtemps.

L’état général s’altère : asthénie, amaigrissement, anorexie, pâleur, anémie.

VII.      TRAITEMENT :

·         Traitement médical :

Devant un ulcère non compliqué le traitement médical doit toujours être mis en œuvre. Il a pour buts de :

-Faire céder la douleur ulcéreuse ;

-Permettre la cicatrisation ;

-Eviter les récidives.

Il comprend :

-       Des règles hygiéno-diététiques : il n’y a pas de régime particulier et seul l’arrêt du tabac a clairement montré son efficacité. Les épices et l’alcool sont classiquement déconseillés. Les repas doivent être pris au calme, à heures régulières, en mâchant bien.

Les médicaments gastro-toxiques (Aspirine, AINS) sont à éviter.

-          Des antispasmodiques et des antisécrétoires : ils permettent d’accélérer la cicatrisation est d’atténuer les douleurs en diminuant la sécrétion acide de l’estomac.

-Des antibiotiques pour l’éradication d’Helicobacter pylori permettant de faire diminuer les récidives ulcéreuses (5 % de récidives contre 60 à 80 ù en l’absence d’éradication).

·         Traitement chirurgical :

Le traitement chirurgical  est indiqué dans les ulcères résistant au traitement médical :

-Ulcère gastrique : gastrectomie subtotale ;

-      Ulcère duodénal : vagotomie ou intervention de Dragstedt (section des nerfs pneumogastriques), pyloroplastie ou duodéno-gastrectomie.

-Devant une complication :

-Hémorragie : la gastrectomie d’hémostase est en général nécessaire pour un ulcère gastrique, une hémostase simple associée à une vagotomie peut suffire pour un ulcère duodénal.

-Perforation :

- D’un ulcère duodénal : suture ;

- D’un ulcère gastrique : suture ou gastrectomie.

-Sténose :

- Sur ulcère duodénal : gastro-entérostomie puis vagotomie (Dragstedt) ;

- Sur ulcère gastrique : gastrectomie.

OCCLUSION INTESTINALE

L’occlusion intestinale est une urgence abdominale très fréquente dont le :

-          Diagnostic repose autant sur la constatation d’un syndrome occlusif clinique, que sur la constatation d’images hydro-aériques à la radiographie de l’abdomen sans préparation ;

-          Siège, le mécanisme, de multiples maladies très différentes.

    I.     DEFINITION :

L’occlusion intestinale est un syndrome caractérisé par l’arrêt total des matières et des gaz, c’est-à-dire par l’arrêt du transit intestinal normal.

II.     MECANISME DE L’OCCLUSION :

On distingue :

-          Les occlusions mécaniques par strangulation ou par obstruction ;

-          Les occlusions fonctionnelles.

1.      Occlusion mécanique par strangulation :

Il peut s’agir d’une bride qui étrangle le tube digestif, d’un volvulus ou d’une invagination.

L’occlusion s’accompagne d’une oblitération des vaisseaux et menace donc la vitalité du fragment intestinal intéressé : il existe un risque de nécrose (sphacèle) intestinale. C’est donc une extrême urgence chirurgicale. 

2.      Occlusion mécanique par obstruction :

Ce sont des occlusions liées à une obstruction de la lumière intestinale par un obstacle qui peut être :

-                             Dans la lumière même de l’intestin : tumeur (obstacle pariétal) ou corps étranger (calcul) ;

-                             En dehors de l’intestin : il s’agit dans ce cas d’une compression extrinsèque de l’intestin.

3.      Occlusion fonctionnelle :

Elle est caractérisée par une paralysie intestinale réactionnelle à une affection médicale ou à un processus intra-péritonéal.

III.          ETIOLOGIES :

·         Occlusions du grêle par strangulation :

-          Volvulus du grêle ;

-          Etranglement herniaire ;

-          Invagination intestinale aigue ;

·         Occlusions du grêle par obstruction :

-          Iléus biliaire ;

-          Bézoard (agglutination de fibres végétales dans la lumière intestinale) ;

-          Tumeurs du grêle ;

-          Autres causes : volvulus du caecum.

·         Selon le terrain :

-          Chez le vieillard, ne pas méconnaitre une appendicite, connaitre les atonies intestinales pures aboutissant à l’occlusion fonctionnelle, ou « organique » par fécalome.

-          Chez le nouveau-né : imperforation anale, l’atrésie intestinale et le méga-côlon congénital, l’iléus méconial.

-          Chez le nourrisson : penser avant tout à l’invagination intestinale aigue.

IV.     CONSEQUENCES DE L’OCCLUSION :

·         Locales :

L’occlusion entraine une altération de la circulation sanguine de la partie intestinale intéressée, et par la suite une anoxie tissulaire. Les conséquences sont une paralysie et un trouble de l’absorption intestinale. Celles-ci provoquent une accumulation de liquide dans la lumière digestive. De plus, les anses intestinales peuvent se nécroser et se perforer.

·         Générales :

Les conséquences générales de l’occlusion sont une déshydratation (l’eau est « perdue » dans le tube digestif) avec une hypovolémie et un risque infectieux : les bactéries intraluminales peuvent diffuser dans le péritoine (risque de péritonite) et dans le sang (risque de septicémie), du fait de la souffrance digestive.

V.     CLINIQUE :

1.      Signes fonctionnels :

Le syndrome occlusif  associe une douleur abdominale, vomissements et un arrêt du transit intestinal qui signe l’occlusion intestinale aigue.

-          Douleur abdominale : elle est constante et c’est le signe le plus précoce. Son siège et son intensité sont variables avec la localisation et le mécanisme de l’occlusion. Il s’agit le plus souvent de coliques violentes paroxystiques traduisant la lutte de l’intestin pour franchir l’obstacle. Une accalmie de la douleur n’est pas forcément de bon augure car elle témoigne car elle peut la nécrose d’une anse.

-          Vomissements : d’abord d’intensité modérée puis deviennent plus importants. Ils sont d’autant plus précoces que l’obstacle est haut situé. Les caractères se modifient dans le temps : d’abord alimentaires, puis bilieux et enfin fécaloïdes. Ils augmentent la déshydratation du patient.

-          Arrêt des matières et des gaz : c’est le symptôme essentiel. Il faut noter que l’arrêt des gaz est plus fiable que l’arrêt des matières qui peut être masqué par la vidange d’un segment intestinal situé en aval de l’obstacle.

2.      Examen clinique :

-         Météorisme : signe principal, il s’agit d’un ballonnement abdominal lié à la distension intestinal en amont de l’obstacle.

L’inspection de l’abdomen révèle une distension et la percussion un tympanisme. A la palpation, l’abdomen est tendu, élastique et sensible.

Le toucher rectal montre qu’il n’y a pas de matières dans le rectum et peut parfois découvrir la cause : tumeur rectale.

Le toucher vaginal sera systématiquement pratiqué car il peut parfois découvrir la cause : tumeur pelvienne.

-         Autres signes :

- L’auscultation retrouve des borborygmes (bruits liquidiens) qui traduisent la lutte intestinale en amont de l’obstacle. Un silence abdominal est un signe de gravité qui peut témoigner d’une nécrose intestinale.

- Les troubles pelviens, systématiques, permettent parfois de retrouver la cause de l’occlusion (fécalome, cancer du rectum,…).

- La tension artérielle, la fréquence cardiaque et la température évaluent le retentissement général de l’occlusion.

3.      Examens complémentaires :

- Biologie :

-          NFS ;

-          Hématocrite, et surtout ;

-          Ionogramme (base du pronostic et de la réanimation).

- Radiologie :

-          ASP : il confirme le diagnostic d’occlusion intestinale aigue en montrant le signe fondamental : les images hydro-aériques avec niveaux liquides sur les clichés debout et de profil couché. L’image est de forme variable selon la localisation de l’obstruction, mais elle comprend dans tous les cas :

-          Une opacité liquidienne (claire à la radio) ;

-          Surmontée d’une opacité gazeuse (noire à la radio) ;

-          Séparée par un niveau horizontal (niveau liquide).

- Siège et type de l’occlusion :

Le nombre et la taille des niveaux hydro-aériques varient en fonction du siège de l’obstruction, classiquement :

-          Sur le grêle, les niveaux sont plus larges que hauts ;

-          Sur le côlon, les niveaux hauts que larges ;

-          Le caractère localisé des images oriente vers une partie précise de l’abdomen alors que des niveaux diffus sont plutôt en faveur d’une atteinte fonctionnelle.

 VI.     FORMES CLINIQUES :

Il existe deux types d’occlusions :

-                            Les occlusions fonctionnelles, de traitement médical ;

-                            Les occlusions organiques, de traitement chirurgical.

1.                         Occlusions fonctionnelles :

Quelques petits signes peuvent être évocateurs du caractère fonctionnel de l’occlusion : le début est plus progressif, l’arrêt du transit peut être incomplet et, surtout, on ne retrouve pas borborygme à l’auscultation abdominale. En effet, il n’y a pas de lutte puisqu’il s’agit d’une paralysie intestinale.

A la radio, les niveaux hydro-aériques retrouvés sur l’ASP au cours d’une occlusion fonctionnelle atteignent aussi bien le grêle que le côlon et sont donc diffus.

Les occlusions fonctionnelles sont retrouvées au cours de certains processus intra-péritonéaux (pancréatite, G.E.U., infarctus mésentérique, péritonite,…), chez les diabétiques, les vieillards et/ou de troubles neurologiques (parkinson), etc.

2.                         Occlusions mécaniques :

Il s’agit d’occlusions par obstacle. Celui-ci peut être une obstruction ou une strangulation qui relève dans tous les cas d’une urgence chirurgicale.

·    Obstruction : le « tuyau » est rétréci (sténose tuberculeuse, par exemple), ou plus au moins obturé par une tumeur (cancer colique) ou un corps étranger (alimentaire, parasitaire, voire calcul biliaire des fistules bilio-digestives) ou comprimé par une tumeur de voisinage (tumeur pelvienne comprimant le rectum).

·    Strangulation : il peut s’agir volvulus qui siège le plus souvent au niveau ilio-pelvien (l’anse colique se tord sur elle-même une ou plusieurs fois), ou d’un étranglement, d’une torsion sur une bride ou une adhérence (inflammatoire ou post-opératoire).

Dans toutes ces occlusions organiques le traitement ne peut être que chirurgical pour lever l’obstacle.

3.      Occlusions mixtes :

Elles sont le plus souvent fébriles et relèvent des deux étiologies : Outre leur caractère fonctionnel, paralytique, elles relèvent aussi d’un facteur mécanique : occlusion par étranglement sur une adhérence inflammatoire liée à un foyer appendiculaire, vésiculaire ou autre.

VII.     EVOLUTION :

En l’absence de traitement, l’évolution se fait rapidement vers l’aggravation de l’état général et l’aggravation des désordres hydro-électrolytiques (il y a passage et stagnation liquidienne et électrolytique dans les anses intestinales dilatées et paralysées, d’où les images hydro-aériques).

Localement, l’anse intestinale s’altère au niveau de l’obstruction et cette altération va évoluer (surtout en cas de strangulation) vers la nécrose de l’anse puis la perforation avec péritonite.

VIII.     TRAITEMENT :

Le traitement d’une occlusion intestinale aigue mécanique est presque toujours médico-chirurgical. Il s’agit d’une urgence d’autant plus importante que la vitalité intestinale est menacée.

Il consiste en une surveillance minutieuse, aspiration gastro-duodénale et une réanimation intensive en fonction des bilans répétés.

1.      Traitement médical :

Il comporte les éléments suivants :

-          La mise en place d’une voie veineuse périphérique pour réhydrater le malade  et corriger les troubles ioniques ;

-          La mise en place d’une sonde naso-gastrique pour une aspiration digestive douce et continue. Cette aspiration permet de calmer les douleurs du malade ;

-          Des antalgiques et des antispasmodiques ;

-          Eventuellement une antibiothérapie ;

-          La mise en place d’un dispositif de recueil des urines (sonde, pénilex).

Dans tous les cas le malade doit rester à jeun.

2.      Traitement chirurgical :

Il consiste :

-          A lever l’obstacle responsable de l’occlusion ;

-          A enlever les zones intestinales nécrosées ou dont la vitalité est douteuse.

Lorsqu’une résection intestinale a été pratiquée, le rétablissement de la continuité peut être réalisé dans le même temps opératoire (pour éviter une stomie) ou bien secondairement si les lésions le nécessitent.

Dans certains cas, la levée de l’obstacle peut être instrumentale (lavement dans l’invagination intestinale aigue ou recto-sigmoïdoscopie dans les volvulus du côlon pelvien.

                                                    LES  HERNIES