les comas

Les comas

I) Définition
C'est une abolition pathologique de la conscience entrainant une perte des fonctions de relation avec conservation initiale de la vie végétative non réversible par les stimulations.
C'est ce qui les différencie du sommeil.
Tout coma est une urgence vitale qui pose le problème étiologique et pronostic.

II) Orientation diagnostic
Si témoins, il faut faire une enquète:
1) Traumatismes? immédiat ou non
2) Prodrome (signes avant coureurs)
3) Mode d'installation? Brutal ou progressif
4) Antécédents ou traitements
5) Mouvements anormaux
6) Prises de médicaments ou toxines

III) Examen Clinique

1) Evaluation des signes vitaux
Airways: voies aériennes libérées
Breathing: respiration
Circulation

2) Evalutation de la profondeur du coma
Score de glasgow: de 3 à 15 --> Réponse motrice, verbale, ouverture des yeux.
Coma grave si inférieur ou égal à 8
Examen des yeux: Mydriase (intermédiare, myosis) et anisocorie
Mouvement des yeux: spontané pendulaire si on ouvre les yeux et mouvement inverse si on tourne la tête, cornéen ferme les yeux

3) ventilation

Polypnée, bradypnée
Tirage, pause respiratoire
Respiration de Cheyne-Stockes (hyperpnie, diminution puis apnée) et respiration de Kussmaul ( en dent de scie --> acidose métabolique)

4) Cardio-vasculaire

Pouls
Tension artérielle

5) Neurologique

Paralysie
Signe de Babinski (plante des pieds : gros orteil se redresse lentement)

6) Autres

Glycémie Capillaire
Signe Trauma cranien
Température
Etat cutané
Morsure de langue
Emission urine

IV) Examen biologique

NFS
Glycémie
Intox CO
Recherche de toxiques

V) Examen paraclinique

ECG
Scan cerebral
EEG ou ponction lombaire

VI) Etiologies
Si signes de localisation neurologiques: Hématatome intracérebral, Infarct cérebral, hémorragies méningées, Tumeur cérebrale,...
Si signes localisation neurologiques et fièvre: Méningite purulente, abcès cérebral, Méningo-encéphalite
Sans signe de localisation: causes métaboliques, causes médicamenteuses, Intoxication
1) causes traumatiques

Contusions hémorragiques
Hématome sous dural aigu, extradural

2) Infectieuses

Méningite
Méningo-encéphalite
Etat septique donnant encephalopathies
Paludisme

3) Toxiques

CO
Ethylisme aigu
Médicaments

4) Métaboliques

Hypoglycémie
Anoxie cérebrale
encephalopathie hépatique, rénale
Troubles métaboliques osmolaires

5) Vasculaires

AVC ischémique et hémorragique
Encéphalopathies hypertensive
thrombophlébite cérebrale
Embolie gazeuse, graisseuse

6) Epileptique
7) Tumeur cerebrale

Endocrinienne
Insuff hypophysaire
Insuff surrénalienne aigue
Dysthyroïdie

VII) Diagnostic différentiel

Origine psychogene
Hypersomnie
Locked-in syndrome

VIII) Traitement
1) Symptomatique

Liberation des voies aériennes
Oxygénation
Réanimation si nécessaire
Voie veineuse
Remplissage NaCl

2) Spécifique
Causes

G30% si hypoglycémie
Antiepileptique si epilepsie
naloxone si intox à la morphine
Anexate si intox aux BZD

Choc cardiogénique

I) INTRODUCTION
Le choc est une inadéquation entre les besoins tissulaires en oxygène et l'apport d'oxygène circulatoire.
Ceci entraine une hypoxie tissulaire et une libération de substances vasoréactives --> il y a donc des souffrances viscérales aigües.
Ici l'inadéquation se fait par insuffisance du débit cardiaque du soit à une altération primitive de la pompe, soit une altération des vaisseaux.
Le choc cardiogénique est une urgence très fréquente dont la cause principale est l'infarctus du myocarde.

II)DIAGNOSTIC POSITIF
1) Interrogatoire
Antécédents: coronarien (angor, IDM)?, valvulopathies?,...
Facteurs de risque cardiovasculaire: tabac, cholestérol, diabète, antécédents familiaux,...
ttt en cours
circonstances de survenue des symptomes
douleur: lieu?, intensité?, irradiation?, type douleur?

2)L'examen clinique
Les 7 signes du choc:

-Hypotension artérielle (80mmHg)
-Tachycardie
-Vasoconstriction périphérique -->pâleur, froideur, cyanose des extrémités et surtout marbrures
-Polypnée
-Troubles de la vigilence (coma,..), omnubilation, agitation
-Oligurie, anurie
-Diarrhée, vomissements

Les signes cardio-vasculaires

-le souffle cardiaque
-insuffisance cardiaque
-tamponnade

3)Les examens complémentaires
BIOLOGIQUE:
NFS, plaquettes, hématocrite, enzymes cardiaques, iono, urée, créat, glycémie, un bilan hépatique, les gaz du sang, l'acide lactique,...
ECG:
Signes de l'infarctus du myocarde, les troubles du rythme, le microvoltage de la tamponnade.
RADIO POUMON:
Cardiomégalie, OAP, épanchement pleural
ECHOGRAPHIE CARDIAQUE:
Elle confirme les signes du choc, elle montre l'hypokinésie (difficulté à se contracter).
L'hypokinésie montre l'infarctus du myocarde, l'hypertrophie ventriculaire droite montre l'embolie pulmonaire et l'épanchement montre la tamponnade.
PRESSION VEINEUSE CENTRALE (PVC)
Elle montre le taux de remplissage du patient.
Ici elle est haute.
CATHETER DROIT

III)ETIOLOGIES
80% des chocs cardiogéniques sont dus aux infarctus du myocarde
Valvulopathies
Myocardiopathies
Dissection aortique
Tamponnade
Embolie pulmonaire
Médicaments (antidepresseurs tricycliques, bétabloquant, digitaliques, equanil,inhibiteurs calciques, nivaquine, colchicine,...)
Plaie myocardique
HTA maligne

Le diagnostic se fait par diagnostic différentiel par rapport aux 3 autres chocs: hémorragique, anaphylactique, septique

IV)TRAITEMENT
Position demi assise
Pose de 2 voies veineuses (en profiter pour faire 2 prélèvements sanguins pour 2 déterminations de groupes sanguins)
Garde veine de NaCl avec de l'actylise
O2 voire intubation si coma, detresse respiratoire ou si ne réagit pas aux médicaments
Monitorage
Saturomètre
Tensiomètre
Capnomètre si intubé
Drogues inotropes positives: dopamine 5 à 20 gamma/Kg/minutes pour les vaisseaux, Dobutrex 5 à 20 gamma/Kg/minutes pour le coeur si cela ne marche pas Noradrénaline 0.1 à 0.5 gamma/Kg/minutes et adrénaline 0.5 à 10 mg/heure

TTT selon l'étiologie:
-fibrinolyse ou angioplastie si IDM
-cordarone ou CEE si troubles du rythme
-Atropine, isuprel si trouble de la conduction
-ponction péricardique si épanchenment péricardique
-Héparine, thrombolyse si embolie pulmonaire

V) SURVEILLANCE
Fréquence cardiaque
Tension artérielle
Saturation
Conscience

VI) CONCLUSION
Le pronostic est sombre, il y a 50% de décès.

Choc hémorragique
C'est un choc hypokinétique secondaire à une hypovolémie (la masse sanguine baissée de 30 à 50%).
Il existe deux phases:
Une phase précoce où il y a une compensation par réaction sympathique --> libération d'adrénaline et noradrénaline entrainant une vasoconstriction périphérique afin de préserver la TA pour les organes nobles.
Une phase tardive où la compensation est moindre --> Il y a une mauvaise perfusion des tissus entrainant une hypoxie tissulaire et une acidose métabolique, tout ceci va provoquer des défaillances multiviscérales.

I) DIAGNOSTIC POSITIF
1) Interrogatoire
Antécédents : troubles coag, intervention chir récente, ulcère, anévrysme, éthylisme,...
TTT : anticoag, AINS,...
Circonstances de survenue : AVP, traumatismes, plaies vasculaires,...
Symptômes douloureux : localisation, irradiation, intensité,...

2) Examen clinique
Les 7 signes du choc

-Hypotension artérielle (80mmHg)
-Tachycardie
-Vasoconstriction périphérique -->pâleur, froideur, cyanose des extrémités et surtout marbrures
-Polypnée
-Troubles de la vigilence (coma,..), omnubilation, agitation
-Oligurie, anurie
-Diarrhée, vomissements

Examiner appareil par appareil s'il n'y a aucun signes hémorragiques.

3) Examens complémentaires
Biologie : groupe sanguin, NFS, gaz du sang, iono, bilan hépatique
Radio : pulmonaire
Echographie : thorax, abdominale, pelvienne
Fibroscopie : gastro-duodénale 'varices oesophagienne, ulcère)
Scanner : thorax, abdomen
Voie centrale : PVC basse

II) ETIOLOGIES
1) TRAUMATIQUES EXTERNES
Fracture ouverte fémur
Plaie vasculaire
Plaie tête
Brûlures

2) TRAUMATIQUES INTERNES
Hémothorax
Dissection aortique
Eclatement rate, foie
Fracture fermée

3) NON TRAUMATIQUES EXTERNES
Epistaxis sous AVK
Hématémèse
Hémoptisie
Rectoragie

4) NON TRAUMATIQUES INTERNES
Grossesses extra-utérine
Ulcère digestif
Rupture anévrysme de l'aorte

III) TRAITEMENT
1) SYMPTOMATIQUE
Conditionnement de la victime: surrélever les jambes, 2 voies veineuses, NFS,..., O2, Prise TA, scope, saturation, intubation, pst compressif,...
Pantalon antichoc sauf si traumatismes thoraciques
Remplissage pour restaurer la volémie soit:
- solutés classiques: christalloïdes (G5, NaCl, Ringer lactate,...) ou Colloïdes naturels (albumine surtout chez femme enceinte et grands brulés) ou Colloïdes artificiels (HEA)
-produits sanguins labiles: érythrocytes si Hb à7 ou 8, Plasma frais congelé 1PFC pour 3CG, Plaquettes si inférieur à 50000.

2) ETIOLOGIQUES
Gestes d'hémostase: points de compressions, sutures
IV) SURVEILLANCE
Clinique : diurèse, monitoring
Biologique
HEMOCUE bandelette pour taux d'Hb

V) CONCLUSION
Pronostic selon la rapidité des secours, si ils sont trop long --> choc réfractaire et décès.

Choc cardiogénique

Il se définit comme étant un état d'hypo-perfusion tissulaire lié à une dysfonction de la pompe cardiaque. Sa principale cause est l’infarctus du myocarde en phase aiguë.

Le choc cardiogénique de l’infarctus du myocarde est lié

à l'étendue de la nécrose: Nécrose supérieure à 40% de la masse ventriculaire gauche,
à une complication mécanique: choc cardiogénique secondaire:
rupture septale responsable d’une CIV,
insuffisance mitrale aiguë par rupture ou dysfonction de pilier de la
mitrale,
beaucoup plus rarement, rupture de la paroi libre du ventricule
gauche responsable d’une tamponnade.
à l’extension d’un infarctus inférieur au ventricule droit

Symptomatologie:

Outre les signes d'infarctus aigu, on observe des signes d'hypoperfusion tissulaire :

signes neurologiques : agitation, confusion, torpeur,
signes périphériques : froideur, pâleur, marbrures, cyanose,
signes rénaux : oligo-anurie,
signes hémodynamiques : hypotension artérielle systolique < 90 mm Hg, pincement de la pression artérielle différentielle, tachycardie avec pouls filant,
signes d'élévation des pressions de remplissage gauche (œdème aigu du poumon, galop...) et droite (turgescence des jugulaires, reflux hépato-jugulaire).

Autres étiologies:

embolie pulmonaire grave imposant une fibrinolyse en urgence,
tamponnade à drainer immédiatement en extrême urgence,
dissection aortique à transférer en milieu médicochirurgical cardiologique spécialisé.
plus rarement:

cardiomyopathie dilatée évoluée, ou hypertrophique lors d'un passage en TAP,
myocardites (contexte infectieux ou péricardite associée),
rétrécissement aortique évolué,
insuffisance valvulaire aiguë au cours de l’endocardite infectieuse,
dysfonction de prothèse valvulaire (thrombose, désinsertion...).
myxome de l'oreillette gauche,(tumeur)
exceptionnellement : Béri béri, hyperthyroïdie, fistule artério-veineuse, myélome.

Autres états de choc non cardiogéniques:

Choc septique

Le tableau associe un collapsus circulatoire par vasoplégie avec un hyperdébit cardiaque compensateur. Dans un second temps, on assiste à une défaillance cardiaque. Elle nécessite un cathétérisme droit par sonde de Swan-Ganz.

Choc hypovolémique

La cause la plus fréquente étant l'hémorragie sévère, extériorisée ou interne.

Choc anaphylactique

Survient classiquement après un contact avec un allergène chez un patient sensibilisé, se traduisant par une défaillance hémodynamique liée à une vasoplégie intense associée à une hypovolémie par fuite capillaire.

Traitement:

le monitorage de l’ECG et de la pression artérielle,
la mise en place de deux voies veineuses périphériques,
le traitement d'une éventuelle hypovolémie associée,(macromolécules, culots sanguins...)
la mise sous oxygène : 6 à 8 l/mn par sonde nasale,
la ventilation assistée après intubation si nécessaire,
la mise en route d’un traitement inotrope positif : dobutamine (5 à 15 µg/kg/min) associée si nécessaire à la dopamine,
bilan biologique en urgence (marqueurs biologiques de la nécrose, gaz du sang, ionogramme sanguin, créatinine, bilan préopératoire),
maintient de la diurèse par support diurétique intraveineux avec compensation des pertes,
traitement des troubles du rythme et de la conduction associés [/center]

La septicémie

La septicémie est une infection généralisée, correspondant à des décharges massives et régulières de germes dans la circulation systémique à partir d'un foyer initial, contrairement à la bactériémie consistant à un passage bref et transitoire d'une faible quantité d'agents infectieux dans le sang, sans conséquence clinique.

C'est une urgence médicale nécessitant une prise en charge rapide en milieu hospitalier afin d'éviter le choc septique.

Il existe deux formes de septicémie veineuse :

La septicémie veineuse aiguë primitive qui est mortelle
La septicémie veineuse subaiguë appelée maladie des thromboses veineuses récidivantes dont on ne connaît pas la nature avec précision. Celle-ci n'est pas infectieuse et son évolution se fait par poussées successives qui s'étendent quelquefois sur plusieurs années. Son évolution est habituellement favorable.

La septicémie de façon générale est une infection grave de l'organisme se caractérisant par la présence dans le sang de germes pathogènes (susceptibles de provoquer une maladie). À la différence de la bactériémie septicémie correspond à un passage éphémère de bactéries dans le sang et se caractérise par des décharges importantes et répétées dans le sang, de germes pathogènes provenant d'un foyer (zone où se trouve une concentration importante de bactéries pathogènes). La septicémie est donc susceptible de créer des foyers secondaires qui vont se multiplier de façon plus ou moins apparente. Ces foyers secondaires appelés septicopyohémis sont le résultat d'un développement à partir d'un foyer infectieux primitif de germes pyogènes (à l'origine de la formation de pus). Les foyers infectieux sont constitués le plus souvent par :

Les germes pyogènes : le staphylocoque, le streptocoque vont migrer par l'intermédiaire des veines.
Un foyer dentaire qui traîne
La foyer urinaire (pose de cathétérisme, sonde à demeure ). Les germes responsables sont : colibacille, pyocyanique
Le foyer utérin (à partir de l'utérus), avortement, curetage : colibacille klebsiella
Poumon (trachéotomie ) : pyocyanique, klebsiella, colibacille, proteus
Cœur (valves artificielles, perfusion intraveineuse, stimulateur) : pyocyanique, klebsiella

Quand le foyer infectieux initial est une endocardite (inflammation de l'endocarde qui est la couche de cellules recouvrant l'intérieur du cœur) la diffusion des microbes se fait par voie artérielle et les foyers infectieux secondaires peuvent alors se localiser au niveau de la rétine, du cerveau, des reins, de la peau.

La dissémination lymphatique concerne essentiellement d'autres germes comme la salmonelle.


Germes en causes:

Généralement, il s'agit de bacilles Gram négatif (dont le principal, Escherichia coli) et de cocci Gram positif (streptocoques et staphylocoques). Certains pathologies entraînent des septicémies spécifiques,tels la septicémie à Haemophilus influenzae chez le splénectomisé, les salmonelles chez les VIH positifs, les entérobactéries et pyocyaniques chez le neutropénique.

Symptômes:

Ils sont très variés en fonction du foyer initial. On retrouve de façon générale:

Fièvre élevée qui correspond à la présence des bactéries en grand nombre dans le sang
Chute de la tension artérielle
Teint grisâtre
Extrémités froides
Tachycardie (accélération du rythme cardiaque)
Signe traduisant un trouble de la coagulation sanguine (purpura :petites hémorragies apparaissant au niveau de la peau sous forme de taches violacées)
Frissons
Asthénie (fatigue importante)
Malaise
Splénomégalie (augmentation de volume de la rate)
Difficulté à respirer


Diagnostic:

Il se fait sur l'hémoculture, dont les prélèvements sont faits avant tout traitement antibiotique avec bactériogramme.

La recherche d'une porte d'entrée est systématique, et un prélèvement local sera effectué.

Traitement:

Il recherche la porte d'entrée des bactéries pathogènes, puis l'élimination par l'utilisation d'antibiotiques ou par la chirurgie si nécessaire.
La septicémie exige un traitement rapide qui ne doit pas attendre les résultats de l'hémoculture et de l'antibiogramme. L'antibiogramme est le résultat obtenu au laboratoire d'analyses biologiques, d'un test destiné à montrer la sensibilité d'un germe microbien (bactérie, parasite, champignon) à divers antibiotiques, en vue de sélectionner l'antibiotique le plus efficace pour lutter contre ce germe.
Ce traitement doit avoir lieu au moins pendant 15 jours.
Le traitement du choc septique (se traduisant par la chute de la tension artérielle, les frissons, les extrémités froides, la tachycardie) nécessite une hospitalisation en milieu de réanimation où seront placés entre autres, des perfusions intraveineuses (goutte à goutte) qui permettront l'administration d'antibiotiques directement dans le sang, de l'oxygène, des produits comme la dopamine (nécessaire au bon fonctionnement du système circulatoire) etc,

Un arrêt cardio-circulatoire

Un arrêt cardio-circulatoire, ou arrêt cardio-respiratoire (ACR), est l'arrêt de la circulation du sang chez un individu. On parle aussi parfois simplement d'arrêt circulatoire ou d'arrêt cardiaque.

L'arrêt cardio-circulatoire ne signifie pas nécessairement la mort de la victime : en cas de constatation d'un arrêt cardio-circulatoire, il faut immédiatement prévenir les secours et commencer la réanimation cardio-pulmonaire en attendant les secours.

Il se manifeste par un état de mort apparente :

la personne est totalement inconsciente, elle ne bouge pas spontanément, ne réagit ni à la parole ni au toucher, ni à la stimulation douloureuse, ni à la lumière ; elle est complètement hypotonique (n'est pas « crispée ») ;
on ne perçoit pas sa respiration même après libération des voies aériennes : on ne sent pas son souffle avec la joue, on ne voit pas la poitrine ou le ventre se lever ni se baisser) ; la personne ne réagit pas à des insufflations (bouche-à-bouche) : pas de toux, pas de reprise de la ventilation ; le pouls carotidien n'est pas perceptible ; notons que ce signe peut être trompeur, en raison de sa tension nerveuse (stress), le sauveteur peut sentir son propre pouls au bout des doigts ; la victime devient cyanosée : couleur bleuâtre secondaire due au manque d'oxygénation des tissus ; ce signe est difficile à appréhender par un néophyte mais est évident une fois qu'on l'a vu une fois ; les pupilles se mettent en mydriase (elle se dilatent).

Lorsqu'on est témoin direct de la survenue de l'arrêt, le tableau peut être plus trompeur :

le patient perd connaissance et peut convulser (mouvements involontaires brusques et saccadés) dans un premier temps, empêchant toute évaluation du pouls ou de la respiration ; en pratique cela ne dure qu'une dizaine de seconde ; le patient peut avoir une respiration bruyante (respiration d'agonie dite « stertoreuse », ou gasp) pendant quelques dizaines de secondes.

Il ne faut pas confondre cette respiration d'agonie ou ces convulsions avec :

une syncope sans arrêt cardio-circulatoire (pouls et respiration présente) ;
une crise convulsive dans le cadre d'une épilepsie, plus prolongée, avec un pouls et une respiration présente ;
un état de choc : la pression artérielle devenant très basse empêche toute perception d'un pouls.

les causes

Elle est parfois évidente : traumatisme, électrocution, noyade, asphyxie, intoxication, strangulation, hypothermie grave...

Penser systématiquement à une fausse route (passage d'un aliment dans le système respiratoire au lieu de l'œsophage) ; dans ce cas, les insufflations sont inefficaces même lorsque la bascule de tête est correcte, et ce sont les compressions thoraciques qui permettront d'expulser le corps étranger. Il faut alors inspecter la bouche après les compressions thoraciques pour récupérer le corps étranger que l'on aurait réussi à expulser.

Si l'arrêt paraît isolé (pas de traumatisme, d'hémorragie, d'électrocution, d'étouffement...), une cause cardiaque doit être systématiquement évoquée mais cela sera le problème du médecin, une fois la réanimation réussie.

Dans ces cas, le mécanisme de l'arrêt peut être :

une tachycardie ventriculaire (cœur battant à 200 battements par minute, voire plus) ou fibrillation ventriculaire (300 à 400 battements par minute et de manière anarchique) : le cœur ne bat pas de manière efficace et ne joue plus son rôle de pompe ; plusieurs causes peuvent être évoquées : présence d'une maladie cardiaque, intoxication à certains médicaments, mais aussi infarctus du myocarde en cours ; asystolie : le cœur a cessé toute activité, il ne bat plus ; cela peut se retrouver dans certains troubles de la conduction cardiaque ; dissociation électromécanique : le cœur a une activité électrique normale, mais il ne joue pas son rôle de pompe, par exemple il est comprimé par un hématome, ou bien en raison d'un choc hypovolémique : la pression du sang est descendue trop bas, ou trop vite, et la pompe cardiaque s'est désamorcée (hémorragie non contrôlée, desserrage d'un garrot ou relâchement d'un point de compression, syndrome des ensevelis de Bywaters, abaissement des jambes ou décompression du pantalon anti-choc sur une personne en collapsus cardio-vasculaire...).

Conduite à tenir

La réanimation cardio-pulmonaire (RCP), ou réanimation cardio-respiratoire

La réanimation cardio-pulmonaire (RCP

La réanimation cardio-pulmonaire (RCP), ou réanimation cardio-respiratoire (RCR), est un ensemble de manœuvres destinées à assurer une oxygénation des organes lorsque la circulation sanguine d'une personne s'est arrêtée (arrêt cardio-circulatoire). En effet, lorsque la circulation du sang s'arrête, les organes, dont le cerveau et le cœur lui-même, ne sont plus alimentés en oxygène et commencent à mourir : des lésions cérébrales apparaissent dès la troisième minute, et les chances de survie deviennent quasiment nulles après huit minutes d'arrêt circulatoire[1]. Le fait d'oxygéner artificiellement le sang et de le faire circuler permet d'éviter ou de ralentir cette dégradation, et donc de donner une chance de survie.

Principes de la réanimation cardio-pulmonaire

 

La réanimation cardio-pulmonaire fait intervenir deux mécanismes.


Oxygénation du sang

Le sang sert entres autres à transporter l'oxygène vers les organes, leur permettant de fonctionner (la respiration cellulaire leur fournit de l'énergie). La respiration s'étant arrêtée, il faut la suppléer par la ventilation artificielle.

La ventilation artificielle consiste à envoyer de l'air dans les poumons de la victime. On pratique une ventilation dite « à pression positive » : on souffle (avec sa bouche ou avec un dispositif) de l'air, la pression de l'air fait se gonfler les poumons. Là, les échanges gazeux se produisent, et la victime expire passivement (le poids de la poitrine et des viscères appuie sur les poumons, qui se dégonflent).

Lorsque l'on pratique la ventilation artificielle sans matériel (bouche-à-bouche, bouche-à-nez, bouche-à-bouche-et-nez sur le nourrisson), on envoie un air qui, bien qu'étant expiré après respiration du sauveteur, est encore assez proche de l'air que l'on respire (il contient 16 % de dioxygène) : en effet, une partie de l'air provient de la « tuyauterie » (bronches, trachée, bouche) et est similaire à l'air respiré, et l'air provenant des poumons, s'il est appauvri en dioxygène, en contient encore. Lorsque l'on utilise un ballon insufflateur (avec un masque ou un embout buccal), on envoie de l'air pur (21 % de dioxygène). Si on branche une bouteille de dioxygène médical, on augmente encore la fraction inspirée de dioxygène (FiO2), et l'on peut aller jusqu'à insuffler du dioxygène pur lorsque l'on utilise un ballon de réserve.

L'air que l'on insuffle passe vers les poumons, mais aussi vers l'estomac. Celui-ci se gonfle au fur-et-à-mesure, et si jamais il se dégonfle, il risque d'entraîner avec lui son contenu acide (sucs gastriques) qui vont venir détériorer les poumons (syndrome de Mendelson) et compromettre gravement la survie de la victime. Il faut donc souffler sans excès, régulièrement sur deux secondes, et s'arrêter dès que l'on voit la poitrine se soulever.

Circulation sanguine

Le sang au niveau des poumons ayant été oxygéné, il faut ensuite le faire circuler dans le reste du corps. Ceci se fait grâces aux compressions thoraciques, appelées aussi massage cardiaque externe. Cela consiste à appuyer sur le milieu du thorax afin de comprimer la poitrine :

sur l'adulte et l'enfant de plus de huit ans, le sternum doit descendre de 4 à 5 cm ; sur l'enfant entre un et huit ans, le sternum doit descendre de 3 à 4 cm ; sur le nourrisson de moins d'un an, le sternum doit descendre de 2 à 3 cm.

En comprimant la poitrine, on comprime les vaisseaux sanguins ce qui chasse le sang vers le reste du corps (comme une éponge). On a longtemps cru que l'on comprimait le cœur ; il semble qu'il soit situé trop profondément, et qu'il ne joue qu'un rôle de régulation du sens de circulation par ses valves.

Pour que la compression thoracique soit efficace, il faut que la victime soit sur un plan dur ; en particulier, si la victime est allongée sur un lit, il faut la déposer à terre avant d'entamer les manœuvres de réanimation.

La position des mains est importante si l'on veut avoir des compressions efficaces en minimisant les risques de fracture des côtes (notez que ce risque de fracture est négligeable par rapport au risque de décès si l'on ne fait rien).

Il faut aussi s'attacher à faire des compressions régulières, à laisser la poitrine reprendre sa forme initiale entre deux compressions, et à ce que le temps de relâchement soit égal au temps de compression. En effet, le relâchement de la poitrine permet le retour veineux, capital pour la bonne circulation.

Le rythme de massage doit être suffisant pour faire circuler le sang, mais pas trop rapide sinon la circulation n'est pas efficace (on crée des turbulences qui s'opposent à l'écoulement du sang). Le rythme de compression a changé au fur-et-à-mesure des études ;

chez un adulte et un enfant de plus de huit ans, il est maintenant recommandé de faire 30 compressions d'affilée afin de mettre en mouvement la masse sanguine dans tout le corps (recommandations 2005) (15 compressions pour un enfant); chez un enfant de moins de huit ans et un nourrisson, il est recommandé de faire 3 compressions d'affilée : la masse sanguine à mettre en mouvement est moins importante que chez l'adulte, et le sang a plus besoin d'être oxygéné (le manque d'oxygène est la cause première de l'arrêt cardiaque chez l'enfant) ; dans tous les cas, un cycle compression/relâchement doit prendre 0,6 seconde (1/100 minute) afin d'avoir un régime laminaire (pas de turbulence).
Afin d'adopter un rythme régulier et de respecter l'égalité temps de compression/temps de relâchement, et pour être sûr de bien faire le bon nombre de compressions uccessives, il est conseillé de compter à voix haute, sous la forme

chiffre (durant la compression) - et (durant le relâchement)

ainsi, on comptera à voix haute

« un-et-deux-et-trois-…-et-treize-et-quatorze-et-quinze »
pour un adulte et un enfant de plus de huit ans, et

« un-et-deux-et-trois-et-quatre-et-cinq »
pour un enfant de moins de huit ans ou un nourrisson


Défibrillation

Lorsque l'arrêt cardiaque est dû à une fibrillation ventriculaire (le cœur bat de manière anarchique, cas majoritaire de la mort subite de l'adulte), le seul espoir de sauver la victime consiste à défibriller le cœur (c'est-à-dire resynchroniser le cœur par un choc électrique). Ceci peut se faire par un non-médecin avec un défibrillateur automatique externe (ou un défibrillateur semi-automatique pour un secouriste), ou par un médecin avec un défibrillateur manuel.

La défibrillation passe après l'alerte (puisque c'est l'équipe médicale ou paramédicale qui sauvera la victime au final), mais avant les manœuvres de ventilation artificielle et de compressions thoraciques (celle-ci ne servent qu'à conserver les chances de survie en attendant la délivrance du choc). Même si le défibrillateur est immédiatement disponible lors de la découverte de l'arrêt cardio-circulatoire, le massage cardiaque externe doit être effectué pendant au moins quelques minutes avant de délivrer le premier choc si l'arrêt est supposé remonté à plus de 5 minutes. Les recommandations 2005 préconisent de même de continuer le massage encore deux minutes après une défibrillation efficace.

Dans le cas d'un enfant de moins de huit ans, ou d'une personne victime d'une noyade ou d'une intoxication, il est peu probable que le cœur soit en fibrillation, la défibrillation est alors inutile. Si l'on dispose d'un défibrillateur automatique externe, celui-ci sera quand même posé par précaution, mais après une minute de manœuvres de ventilation artificielle-compressions thoraciques.

La RCP à un seul sauveteur

Chronologie : la chronologie suivante part du principe que la personne est en arrêt circulatoire. Si ce n'est pas le cas, un des éléments du bilan nous le dira, il ne faut alors pas faire de réanimation cardio-pulmonaire

protection

bilan : reconnaître l'arrêt cardio-circulatoire ; appeler « À l'aide ! » dès la constatation de l'inconscience, et à chaque étape du bilan ; alerte : envoyer quelqu'un prévenir les secours, où si l'on est isolé, aller prévenir soi-même les secours envoyer quelqu'un chercher un défibrillateur automatique externe s'il y en a un de disponible et que l'on sait s'en servir (ne pas y aller soi-même sauf si l'on est seul et que l'on est sûr de l'endroit où il se trouve) ; le mettre en œuvre dès que possible ; réanimation cardio-pulmonaire (en attendant les secours ou le DAE, ou sur instruction du DAE) : faire 30 compressions thoraciques en comptant à voix haute « un–et–deux–et–...–et–vingt-neuf–et–trente » (ce qui permet de donner un rythme donc d'être plus efficace, et de faire le bon nombre de compressions) ; faire 2 insufflations sur un adulte ; continuer les insufflation et les compressions thoraciques jusqu'à l'arrivée des secours... ; Il y a ainsi une alternance cyclique

30 compressions thoraciques à faire en 18 secondes (un cycle compression/relâchement prend 0,6 secondes, soit une fréquence de massage de 100 par minute, cliquez sur le lien suivant pour avoir la bonne fréquence : métronome à 100/mn en mp3) ;
2 ventilations artificielles à faire en 3 secondes chacune (transition position de compression/position de ventilation compris).

On effectue ainsi un cycle en environ 24 secondes, soit cinq cycles en 2 minutes (donc 75 compressions et 5 ventilations artificielles par minute en moyenne). Toutes les minutes, on contrôle que la victime ne respire toujours pas. Si elle a repris une respiration spontanée, il faut alors la tourner en position latérale de sécurité.

Cas particuliers

Dans le cas d'un enfant de moins de 8 ans, ou d'un adulte victime d'un étouffement ou d'une noyade, on pratique 5 insufflations lors du bilan (et non pas 2) ; si le sauveteur est isolé sans moyen d'appel, il pratique la RCP durant une minute avant de partir prévenir les secours.

Note : les compressions thoraciques pratiquées lors de la réanimation cardio-pulmonaire, de par leur effet mécanique sur les poumons, assurent une ventilation minimale. Certaines formations grand public ne mentionnent donc pas le bouche-à-bouche : la réanimation est plus efficace en assurant le bouche-à-bouche et les compressions thoracique si le bouche-à-bouche est bien fait ; dans le cadre d'une formation courte, pour des personnes qui ne seront pas soumises à une formation continue, mieux vaut délivrer un message simplifié

La RCP médicale

La réanimation cardiopulmonaire spécialisée (RCPS) par une équipe médicale ou paramédicale est le dernier maillon de la chaîne de survie avant admission à l'hôpital. Dans le cas idéal, les gestes spécialisés sont pratiqués dans les dix minutes qui suivent l'arrêt cardiaque, après la défibrillation.

La victime est intubée (connexion d'un respirateur artificiel aux voies respiratoires du patient par l'intermédiaire d'un tuyau que l'on glisse dans la trachée). Une voie d'abord veineuse est mise en place, soit périphérique (veines du bras) soit centrale (veine jugulaire ou sous clavière en cas d'impossibilité d'abord périphérique) tout en poursuivant les compressions thoraciques, y compris lors des insufflations : l'étanchéité du ballonnet de la sonde d'intubation empêche le dioxygène de ressortir lors des compressions.

Un capnomètre est mis en place : il mesure la quantité de dioxyde de carbone expiré, c'est-à-dire l'efficacité de la réanimation. En effet, si le patient expire du CO2, c'est que le dioxygène est bien arrivé aux cellules, et que les cellules l'ont consommé, donc qu'elles vivent.

On lui associe également l'administration de médicaments : adrénaline ou équivalents, Isoprénaline si le cœur est trop lent, liquides de remplissage vasculaire ou d'alcalinisation suivant les cas. Le défibrillateur du Samu peut être couplé à un stimulateur cardiaque externe si le cœur est trop lent.

Sur une femme manifestement enceinte, si le fœtus est potentiellement viable mais que la réanimation est inefficace, il faut envisager une césarienne d'urgence

Par ailleurs, des études évaluent l'intérêt d'appliquer d'autres traitements préhospitaliers, sans que ces traitements constituent pour l'instant des standards :

injection de vasopressine : les muscles qui contrôlent l'ouverture des vaisseaux sanguins n'étant plus oxygénés, ils se relâchent (vasodilatation), ce qui augmente le volume du système vasculaire et gêne la bonne circulation du sang lors des manœuvres de réanimation et en cas de reprise de l'activité cardiaque (collapsus cardiovasculaire) ; l'utilisation de médicaments vasopresseurs (c'est-à-dire faisant remonter la pression du sang) permet d'améliorer la circulation du sang et donc d'augmenter les chances de survie sans séquelle ; massage cardiaque interne (MCI) par mini-thoracotomie: cette technique consiste à pratiquer une incision sur la poitrine, au 4e espace intercostal gauche, et à y introduire une dispositif qui se déploie à l'intérieur comme un parapluie contre le péricarde ; il permet de presser directement sur le cœur, et pour certains modèles de pratiquer une défibrillation interne ; ce système permet d'avoir une meilleure efficacité circulatoire, mais présente des risques d'hémorragie et d'infection.

La pratique française veut que le patient ne soit transporté qu'à partir du moment où la situation hémodynamique est à peu près stable (pouls présent avec une pression artérielle existante). La réanimation cardio-pulmonaire est donc poursuivie sur place jusqu'à échec (on n'arrive pas à réanimer le patient et celui-ci est déclaré décédé) ou succès. C'est la méthode dite du stay and play (« rester et jouer », c'est-à-dire agir sur place). Cela diffère avec les pratiques américaines qui préconisent le transport le plus rapidement possible vers un centre spécialisé, quel que soit l'état du patient. C'est la méthode du scoop and run (charger et courir). Cette différence s'explique en partie par l'absence de médicalisation des premiers secours, fonctionnant sur des paramedics, des secouristes paramédicaux pouvant faire des gestes infirmiers et médicaux (intubation, pose d'une voie veineuse et administration de médicaments) sur protocole.

Si de nombreuses études scientifiques ont montré l'intérêt de la RCP par un témoin et d'une défibrillation précoce (dans les 8 minutes suivant l'arrêt cardiaque) sur la survie, l'intérêt de la pratique de soins médicaux sur place est moins évident en ce qui concerne les taux de survie. Cependant, outre le fait que cela soulage les services d'urgence hospitaliers, les équipes médicales, ou paramédicales formées aux soins pré-hospitaliers avancés de maintien des fonctions vitales (SAMFV), peuvent prendre en charge les infarctus en cours de formation, et l'on enregistre alors une nette amélioration en terme de survie

Déséquilibres hydro-électrolytiques

I) GENERALITES
Les déséquilibres sont en rapport d'une part avec le volume et le mouvement d'eau, et d'autre part avec le mouvement du sodium.

II) EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE
1) Bilan de l'eau et du sodium
l'eau
L'eau corporelle totale correspond à 60% du poids du corps soit 42L pour quelqu'un de 70Kg.
Les entrées se font par : l'eau endogène (200à300mL/jour) et les apports hydriques.
Les sorties se font par : Les pertes extrarénales (cutanées, pulmonaires, digestives à environ 10mL/Kg/Jour), les pertes rénales (diurèse variable).

Le sodium
L'apport est alimentaire (6 à 12g/jour).
Les pertes se font par les urines, la sueur, les selles, ...

2) Les compartiments liquidiens de l'organisme
Il existe trois grands secteurs :
Le secteur intracellulaire (40% poids du corps)
Le secteur extracellulaire (20%) avec le secteur vasculaire (5%) et le secteur interstitiel (15%)
le secteur transcellulaire (1.5%) avec le tube digestif, les voies biliaires, le LCR, une occlusion,...
3)Les echanges entre les différents secteurs
Entre les secteurs vasculaire et interstitiel: la membrane capillaire
La pression oncotique est la pression liée aux protéines et tend à retenir l'eau dans les vaisseaux.
La pression hydrostatique est la pression des vaisseaux et tend à faire sortir l'eau des vaisseaux.
Entre les secteurs cellulaires et extracellulaires: la membrane cellulaire
La membrane cellulaire est perméable à l'eau passivement.
L'eau diffuse du milieu le moins concentré en particules (hypotonique) vers le milieu le plus concentré en particules (hypertonique).
La concentration des particules qui entraîne ces mouvements d'eau est appelée osmolarité (mOsm/L) ou osmolalité (mOsm/Kg).
Elle est mesurée par l'abaissement du point de congélation et la résistivité électrique. Elle est assimilée à une pression (osmolaire).
L'eau totale est répartie passivement de part et d'autre des membranes cellulairesde manière à ce que la pression osmotique soit egale dans les secteurs intracellulaires et extra cellulaires.
La principale particule osmotiquement active est le sodium. (il y a aussi l'urée et le glucose)
L'osmolarité plasmatique est égale à 2 fois la natrémie
L'hyponatrémie = hypoosmolarité plasmatique = fuite d'eau dans les cellules (hyperhydratation intracellulaire)
L'hypernatrémie = hyperosmolarité plasmatique = appel d'eau hors des cellules = deshydratation intracellulaire.
La natrémie est le reflet de l'hydratation intracellulaire.

4) Le rôle du rein, balance hydrique, balance sodique
C'est le rein qui concentre ou qui dilue les urines.
Pour l'élimination de l'eau, c'est réglé par l'hormone antidiurétique :ADH (Arginine vasopressine secrété par l'hypothalamus).
Pour l'élimination du NaCl, c'est réglé par le complexe rénine, angiotensine, aldostérone.
l'eau et le Na sont tres liés mais la régulation de l'élimination est séparée.

III)LES TROUBLES DE L'EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE

1)Généralités
Ces troubles résultent des perturbations du bilan hydrique d'une part et du bilan sodé d'autre part.

2)Les troubles d'hydratation extracellulaire
La deshydratation extracellulaire

- Au niveau clinique: Sensation de soif, perte de poids, pli cuta,é, hypotonie des globes oculaires, oligurie, urines foncées, tachycardie, hypotension orthostatique, pincement de la différentielle, voire choc.
- biologie : hémoconcentration
- La natrémie est normalesi la deshydratation extracellulaire est pure.
- Les causes : bilan hydrique et sodé négatif
- ttt : restauration de la volémie, ttt de la cause.

L'hyperhydratation extracellulaire

-clinique : prise de poids, oedème, HTA
- biologie : hémodilution
- la natrémie est normale si l'hyperhydratation extracellulaire est pure.
- causes : bilan hydrque et sodé positif (insuffisance rénale, cardiaque, hépatique)
- ttt : déplétion hydrosodée (en baissat les apports, diurétiques).

3)Les troubles de l'hydratation intracellulaire
Les cellules nerveuses sont les plus sensibles à l'état d'hydratation intracellulaire.
L'hyponatrémie
- Il y a une hypoosmolarité donc une hyperhydratation intracellulaire.
-Il faut faire attention aux fausses hyponatrémies liées aux hyperlipidémie et hyperglycémie.
-clinique : céphalées, troubles de la conscience, convulsions, coma, nausées, vomissements, dégoût de l'eau.
- causes : SOIT déplétion par perte de sel prédominante par rapport aux pertes en eau --> ttt par apports sodés, réhydratation SOIT dilution par bilan hydrique très positif par rapport au bilan sodé --> ttt par apports sodés ou restriction hydrique.

L'hypernatrémie (>140 mmoles/L)

- il y a une hyperosmolarité donc une deshydratation intracellulaire.
- clinique: soif, sécheresse des muqueuses, troubles de la conscience, hématome sous duraux chez le nourisson.
-causes : déplétion hydrique prédominante ou apports sodés excessifs.

4) Troubles électrolytiques
Dyskaliémie
C'est le principal cation du secteur intracellulaire (98% du stock total); Il permet l'activation des cellules myocardiques, neuronales et musculaires.
Les entrées sont alimentaires (comme dans la banane par exemple) et les sorties sont urinaires et digestives (vomissements et diarrhées).
la kaliémie est comprise entre 3.5 et 4.5 mmoles/L.
La toxicité est neuromusculaire et cardiaque.

HYPOKALIEMIE:
-clinique: asthénie, crampes, faiblesse musculaire, ralentissement du transit intestinal, dilatation gastrique.
-Cela provoque des troubles du rytme cardiaque rapide et l'arrêt cardiaque.
-causes : pertes digestives, rénales, carence d'apport, transfert membranaire.
- ttt : apport per os (fruits, viandes, sirop, comprimés), apport IV (jamais IVD et pas plus de 1g/h), surveillance ECG, faire attention aux interactions medicamenteuses.

HYPERKALIEMIE:
La gravité se voit sur l'ECG (blocs), On contrôle par un prélèvement sanguin sans garrot (à cause de l'hémolyse).
-causes : défaut d'élimination (insuffisance rénale), exces d'apports, transfert cellulaire.
- ttt : résine échangeuse d'ions (kayexalate), Ca²+, HCO3-, glucose et insuline, épuration extrarénale, dans l'urgence on passe 2g de gluconate de calcium et HCO3- en IV.

Troubles de la calcémie
1000g de Ca est stocké dans le squelette osseux.
Il a des rôles multiples (excitabilité des cellules neuromusculaires).
Il est fortement lié aux protéines plasmatique (albumine), seule la fraction libre est active soit 2.4mmoles/L.
Sa régulation se fait par la parathormone (secrété par la parathyroïde), la calcitonine et la vitamine D.
HYPOCALCEMIE:
paresthésies, tétanie, ECG, on constate le signe de Trousseau --> on gonfle le brassard de la tension et apres un moment, le poignet et le main se relève.
HYPERCALCEMIE:
polyurie et deshydratation, signes digestifs, troubles de la conscience, arrêt cardiaque. l'hypercalcémie est souvent due à des métastases osseuses.

Insuffisance Rénale Chronique

I - Définition :
___________

Réduction chronique du DFG (Débit de Filtration Glomérulaire).
En pratique : diminution clairance de la créatinine avec comme corollaire augmentation de la créatininémie

II - Circonstances de découverte :
____________________________

II.1) Examens biologiques systématiques :

latence clinique prolongée
augmentation urée et créat

II.2) Signes précoces :

nycturie (quand on urine la nuit !!)
polyurie
HTA

II.3) Complications : REVELATRICES

• cardio-vasculaire :
IVG
péricardite

neurologique :
polynévrite

hématologique :
anémie
allongement TS

ostéo-articulaire :
douleur osseuse

troubles hydro-électrolytiques aiguës

II.4) Atteinte des fonctions endocrines rénales :

Critères biologiques :
augmentation urée
augmentation créat
augmentation acide urique
anémie constante (carence érythropoïétine)
hypocalcémie (problème régulation vitamine D)
hyperphosphorémie

III - Imagerie :
____________

ASP

EchoGraphie :
petits reins
pas d'obstacle
symétrie des reins
kystes niveau rein
reins calcifiés

UIV précoce et si pas de contre-indication

IV - Eléments permettant d'affirmer l'IRC :
___________________________________

dosage antérieur créat
faible évolutivité
nycturie, polyurie
anémie (sans saignement)
hypocalcémie, hyperphosphorémie
ostéodystrophie radiologique (lésions osseuses)
reins de petite taille (EchoGraphie, ASP)

V - Dépistage et traitement des facteurs d'aggravation réversibles :
_______________________________________________________

hypovolémie ou bas débit cardiaque
médicaments néphrotoxique
infection urinaire (pas de sondage, bandelette urinaire)
obstacle voies excrètrice
HTA sévère ou maligne

VI - Causes :
___________

Néphropathies glomérulaires :
diabète

Néphro angio sclérose :
HTA

NIA (Néphropathie Interstitielle Aiguë) :
uropathie
infections urinaires répétées
médicaments néphrotoxiques

VII - Complications de l'IRC :
________________________

désordres hydro-électrolytiques :
hyperkaliémie
acidose métabolique

perturbation de la réponse immunitaire

troubles endocriniens :
fonction thyroïdienne perturbée
fonction gonadique perturbée
trouble croissance
métabolisme du glucose perturbée

désordres phosphocalciques :
lésions d'hyperparathyroïdie secondaire et d'ostéomalacie dues à la carence en vitamine D
manifestation fonctionnelle :
-douleur osseuse
-fractures spontannées
bio :
-hypocalcémie
-hyperphosphorémie
-augmentation phosphatases alcalines

manifestations cardiovasculaires :
HTA
insuffisance cardiaque
insuffisance coronarienne
péricardite

hémato :
anémie
troubles hémostases : anomalie fonctionnelle des plaquettes

digestives :
anorexie
nausée
vomissement
gastrite

neuromusculaires :
troubles centraux :
-AVC
-crises convulsives :
*hyponatrémie
*alcalose
*hypocalcémie

-troubles de la conscience :
*erreur thérapeutique : sédatif, neuroleptiques, ATB,...

neuropathie périphérique :
-polynévrite sensitivomotrice

VIII - Traitement de l'IRC :
______________________

VIII.1) Traitement symptomatique :

ostéodystrophie rénale :
apport calcique
restriction phosphatée
vitamine D

HTA

Anémie :
érythropoïétine (Eprex)
transfusion d'urgence

Médicaments :
modalité d'administration différente (on donne l'heure de prise)

VIII.2) Traitement conservateur :

régime sans sel (si oedème, HTA)
ration hydrique
apport potassique normal sauf stade ultime (chocolat, fruits secs, cerises, bananes)
apport alcalin (pour maintenir les bicar entre 20 et 24 mmol/l)
régime normocalorique mais 1 g/kg/j maximum de protides

VIII.3) Traitement de suppléance :

créer abord vasculaire de bonne qualité
vaccin contre hépatite B
réaliser bilan de transplantation complet pour inscription sur liste de transplantation

IX - Epuration Extra-Rénale :
________________________

IX.1) Principes physico-chimiques de l'hémodialyse et de l'hémofiltration :



Diffusion, dialyse ou transfert par conduction :
transfert passif de substance dissoute à travers une membrane, sans passage de solvant (eau)

Ultrafiltration ou transfert par convection :
transfert simultané du solvant et d'une partie de son contenu (substance dissoute). Entraine déshydratation.

IX.2) Applications :

Hémodialyse : méthode qui utilise :
diffusion (ou dialyse ou conduction)
convection (ou ultrafiltration)

Hémofiltration : méthode qui utilise exclusivement :
convection (ou ultrafiltration)

Dialyse péritonéale : méthode qui utilise diffusion et parfois convection (adjonction de glucose au bain de dialyse)

IX.3) Accès vasculaire :

Désilet simple ou double lumière : phase aiguë
shunt artério-veineux : phase aiguë
fistule artério-veineuse : phase chronique
complications :
-infection
-thrombose
-anévrisme fistule
-syndrome vol vasculaire (quand débit fistule trop important (pas assez de débit en distal)
-paresthésie
-crampes
-insuffisance cardiaque

surveillance du membre porteur de la fistule :  membre§ sur la couverture
-pas d'attache
-pas de garrot
-pas d'injection
-pas de perfusion

soins de la fistule :
-tous les matins pendant deux semaines après la mise en place
-avant et après séance d'hémodialyse
-aseptie
-changer point de ponction

surveillance de la fistule :
-rougeur ?
-lésion ?
-dilatation anévrismale ?
-palpation
-auscultation
-chaleur
-syndrome de vol vasculaire :
*crampe nocturne à la main
*paresthésie lors de grand effort

Insuffisance Rénale Aiguë (IRA)

I - Définition :
___________

Elévation rapide de l'azotémie (urémie) et de la créatinémie par réduction brutale de la filtration glomérulaire.
REM :
urée élevée seule : hypercatabolisme azoté
créatininémie élevée seule : rhabdomyolyse

Deux critères affirment le caractère aiguë :
notion d'une fonction rénale normale auparavant
taille normale des reins à l'échographie

Devant toute insuffisance rénale aiguë, il convient d'éliminer un obstacle sur la voie excrétrice
Différents types d'IRA :
IRA pré-rénale ou fonctionnelle : rein non malade mais est dans de mauvaise conditions de fonctionnement (sous-perfusion rénale)
IRA organique : rein malade par atteinte tubulaire (nécrose tubulaire aiguë), interstitielle, glomérulaire ou vasculaire
IRA post-rénale ou obstructive : existence d'un obstacle sur la voie excrétrice (à éliminer en premier lieu)

II - Diagnostic d'une IRA :
______________________

Forme anurique : absence d'urine au sondage vésical
Forme oligo-anurique : diurèse < 500 ml/h/24 h
Forme à diurèse conservée : diagnostic porté seulement grâce aux examens biologiques (augmentation urée et créatinine)

III - Conduite à tenir en urgence :
____________________________

Apprécier l'état d'hydration
Rechercher les perturbations biologiques

III.1) Apprécier l'état d'hydratation :

Hyper-hydratation extracellulaire :
clinique : prise de poids, oedème
bio : baisse hématocrite, baisse protidémie
risque : oedème pulmonaire

Hyper-hydratation intracellulaire :
clinique : nausées, vomissements
bio : hyponatrémie, hypo-osmolalité sanguine
risque : troubles neurologiques (trouble conscience, convulsion)

Déshydratation extracellulaire :
clinique : pli cutané, hypotonie des globes oculaire, perte de poids
bio : augmentation hématocrite, augmentation protidémie
risque : insuffisance circulatoire (collapsus,...)

Déshydratation intracellulaire :
clinique : soif intense, sécheresse des muqueuses
bio : hypernatrémie, hyper-osmolalité sanguine
risque : troubles neurologiques (troubles de la conscience, coma)

III.2) Rechercher des perturbations biologiques :

Hyperkaliémie :
ECG : onde T pointue, ample et symétrique
risque : troubles de conduction, arrêt cardiaque

Acidose métabolique :
clinique : polypnée
bio : baisse pH, baisse bicarbonates
risque : aggravation de l'hyperkaliémie

IV - IRA obstructive :
__________________

Obstacle sur voies excrétrices

IV.1) Causes :

Obstructions du tractus urinaire :
anomalies congénitales
cause neurologique : vessie neurologique du diabétique ou après lésions de la moelle lombo-sacrée
lithiase urinaire

Causes traumatiques :
lésions urétérales après chirurgie ou fracture du petit bassin

Causes inflammatoires et infectieuses :
tuberculose génito-urinaire
nécrose papillaire (analgésiques, diabète, drépanocytose)

Causes tumorales :
tumeurs de l'arbre urinaire
masses abdomino-pelviennes (tumeurs, anévrismes de l'aorte,...)

IV.2) Diagnostic :

Echographie : cavités excrétrices dilatées
ASP : recherche lithiase
UIV : urographie intra veineuse
TDM
IRM
Cystoscopie si pathologie tumorale

IV.3) Traitement :

Levée de l'obstacle en urgence
Montée de sonde urétérale au cours d'une cystoscopie
Néphrostomie per-cutanée ou chirurgicale
Parfois : séance de dialyse nécessaire avant traitement
Attention au syndrome de levée d'obstacle

V - IRA fonctionnelle :


Rein non malade mais mauvaises conditions de fonctionnement
Contexte clinique souvent évocateur :
signes de collapsus
déshydratation extracellulaire

Bio :
urines concentrées

V.1) Causes = mécanisme

baisse PVC si :
hémorragie
déshydratation
vasoplégie (médicaments, accidents neurologiques tel le coma,...)
3° secteur (ascite, occlusion, péritonite, pancréatite)
Etiologies :
-hypovolémie avec ou sans hypoTA :
*syndrome hémorragique
*pertes extra-rénales :
+vomissements, diarrhée, aspiration gastrique
+cutanées : brûlures
+création d'un troisième secteur : péritonite, occlusion, pancréatite

*Pertes rénales sur rein sain :
+insufisance surrénale, traitement diurétique, hypercalcémies
+diurèse osmotique : diabète, mannitol

augmentation PVC si :
obstacle au remplissage du VG : EP et autres causes d'HTAP
péricardite
atteinte du ventricule :
-IDM
-cardiomyopathie
-endocardite
-TDR rapide :TV

Etiologies :
-Etats de choc :
*cardiogénique
*vasodilatation périphérique (choc septique, surdosage en antihypertenseur)

-Causes toxiques
-Syndrome hépato-rénal des cirrhoses décompensées

V.2) Traitement :

Comprendre et traiter le mécanisme
Oligurie, hypoTA, PVC basse :
rétablissement d'un volume extracellulaire correct (apporter au rein ce qu'il a perdu : sang total, liquide avec même composition que la diarrhée,...)

Oligurie avec hypoTA et PVC élevée :
drogues inotropes et vaso-actives : Dopamine (3 - 15 µg/kg/min)
si vasoplégie : adrénaline

VI - IRA organique :
_________________

Nécrose tubulaire aiguë
Néphropathie interstitielle aiguë
Néphropathie glomérulaire aigueë (glomérulopathie)
Néphropathie vasculaire

VI.1) Nécrose tubulaire aiguë : +++

Signes cliniques : ceux de l'affection causale
Bio :
urines non concentrées claires : osmolalité voisine de l'osmolalité plasmatique
concentration uréique urinaire basse
natriurèse élevée

Causes :
IRA fonctionnelle non ou mal traitée
-Choc hémorragique, septique, cardiogénique,...
-Hémolyse intravascualire :
*erreur transfusionnelle
*hémolyse infectieuse :septicémie à staph doré, paludisme
*hémolyse toxique

-Rhabdomyolyse avec myoglobinurie
-CIVD
-Causes toxiques :
*éthylène glycol (antigel)
*mercure

-Causes toxiques iatrogènes :
*aminosides
*produites de contraste
*chimiothérapie
*AINS
*glafénine (Idarac, Glifanan)

Complications :
complication infectieuse
complication hémorragique : hémorragie digestive
embolie pulmonaire

Traitement :
Phase initiale (48 premières heures) :
-furosémide (diurétique anse)
-épuration extra rénale
-traitement de la cause

VI.2) Néphropathie interstitielle aiguë (NIA) :

NIA infectieuses :
infections urinaires ascendantes : pyolonéphrite aiguë
septicémie : NIA hématogène
traitement : traitement de l'infection

NIA toxiques d'origine médicamenteuse :
par action toxique directe :
-aminoglycoside
-glafénine

par action toxique indirecte :
-par allergie : ampicillin, rifampicine, sulfamides

traitement:
-corticoïdes
-arrêt de la cause

VI.3) Néphropathie glomérulaire aiguë = glomérulopathie

oedèmes
HTA
protéinurie
hématurie
biopsie rénale indispensable au diagnostic
traitement : selon l'origine (lupus, sida,...)

VI.4) Néphropathie vasculaire aiguë :

Occlusion gros vaisseaux du rein : occlusion artère rénale, thrombose veine rénale
Occlusion petits vaisseaux : micro-angiopathie thrombotique = syndrome hémolytique et urémique

VI.5) Traitement des IRA organiques :

Traitement étiologique
Relance de la diurèse qui nécessite :
diurétique de l'anse à forte dose : furosémide (Lasilix), bumétamide (Burinex)
compensation adapté de la diurèse
surveillance :
-horaire des pressions veineuses centrale et artérielle, du volume de la diurèse
-biquotidienne du poids et des ionogrammes sanguin et urinaire

Traitement symptomatique :
apport calorique suffisant (1500 kcal/24 h) : glucides et lipides +++
apport eau et électrolytes en fonction de la diurèse et des pertes extra-rénales :
-surveillance :
*courbe poids
*Na
*risque surcharge avec oedème pulmonaire

apport en potassium réduit
apport alcalin (bicarbonate de sodium)
adaptation posologie des médicaments à la fonction rénale, éviter produits néphrotoxiques

Epuration extrarénale :
Hémodialyse
Hémofiltration
Dialyse péritonéale
Indications :
-inflation hydrosodée importante
-hyperkaliémie menaçante
-acidose métabolique profonde
-hypercatabolisme azoté (urée ++)

Hypokaliémie

Introduction

Diminution anormale du taux (concentration plasmatique) de potassium (plus précisément de l'ion potassium) au-dessous de 3,5 millimolles par litre.

Physiopathologie

La perte en potassium provenant de troubles digestifs est associée le plus souvent à une alcalose qui est elle-même aggrave la chute du taux de potassium, tout en favorisant son élimination dans les urines. L'alcalose (basicité, alcalinité) est le contraire de l'acidose (acidité). Il s'agit d'un trouble de l'équilibre acido-basique de l'organisme dû à une baisse de l'acidité dans le plasma (partie liquidienne du sang) et les autres liquides de l'organisme comme les liquides interstitiels (liquide dans lequel baignent les cellules) à l'exception du liquide situé dans les vaisseaux.

Causes

Il existe de nombreuses causes d'hypokaliémie, citons :
1) Les causes digestives

·  Diarrhée et de vomissements à répétition.

·  Absorption intestinale insuffisante, telle qu'on peut l'observer au cours d'une occlusion intestinale haute, d'un syndrome de malabsorption, d'une stéatorrée, des fistules, d'un syndrome de l'anse borgne.

·  Aspiration gastrique

·  Utilisation de laxatifs

·  Tumeurs villeuses

·  Cancer du colon

·  Fistules digestives

·  Syndrome de Zollinger-Ellison.

·  Apport alimentaire insuffisant tel que le jeune prolongé, ou celui survenant au cours de certaines affections (anorexie mentale, perfusion prolongée).
Certains interventions chirurgicales comme l'urétéro-sigmoïdoscopie, consistant à intervenir sur l'uretère (canal conduisant l'urine des reins vers la vessie) et sur le sigmoïde (partie de l'intestin).

2) Les causes urinaires

·  La déplétion potassique sanguine (chute du taux de potassium dans le sang) entraînant une fuite de potassium dans les urines est due le plus souvent à l'emploi de diurétiques (médicaments accentuant l'élimination des urines et des minéraux). Les diurétiques les plus fréquemment en cause sont les dérivés de la thiazide, l'acide éthacrynique, le furosémide. Ils nécessitent une supplémentation en potassium qui n'est pas toujours faite. Certains diurétiques tels que la spironolactone, le triamtérène ou l'amiloride n'entraînent pas d'hypokaliémie.

·  Moins fréquemment, on constate une hypokaliémie suite à la présence de sucre dans les urines et de l'acidocétose résultant d'un diabète mal équilibré.

·  Alcalose métabolique

·  Pathologie rénale concernant les tubules rénaux (levée d'obstacles après une obstruction des cadres excréteurs, reprise de diurèse après nécrose tubulaire, syndrome de Liddle, syndrome de Fanconi).
Utilisation d'antibiotiques présentant une toxicité pour les reins (amphotéricine B, pénicilline à doses élevées, gentamicine, carbénicilline).

3) Les atteintes cutanées telles que les brûlures importantes ou les engelures faisant baisser la quantité de liquide qui baigne les cellules peuvent entraîner, selon la gravité de l'affection, une hypokaliémie.
4) Les causes endocriniennes

·  Utilisation des corticoïdes.

·  Syndrome de Cushing.

·  Syndrome de Conn (hyperaldostéronisme primaire).

·  Cirrhose.

·  Elévation de la tension artérielle d'origine rénale et vasculaire.

·  Syndrome de Bartter.

·  Abus de consommation de produits contenant de la réglisse (plus rarement).

·  Diabète mal équilibré nécessitant de l'insuline (risque au début du traitement).
Utilisation de testostérone (hormones mâles) ou d'autres stéroïdes anabolisants (parfois).
5) Les causes neurologiques Au cours de la paralysie périodique familiale, appelée maladie de Westphal, le patient est susceptible de présenter une hypokaliémie. Cette maladie est due à une anomalie de la perméabilité des membranes entourant les cellules et plus particulièrement les cellules musculaires. Celle-ci ne peuvent plus se contracter. Elle se caractérise par la survenue de crise de paralysie due à une baisse brutale du taux de potassium dans le sang.


Symptômes

L'hypokaliémie est susceptible d'entraîner les symptômes suivants :

·  Asthénie (fatigue)

·  Picotements du bout des doigts et des extrémités ainsi que du pourtour de la bouche et des narines

·  Soif intense

·  Nausées

·  Troubles digestifs à type d'iléus paralytique (arrêt des mouvements du tube digestif)

·  Irritabilité

·  Crampes musculaires

·  Alcalose métabolique : trouble de l'équilibre acido-basique dû à un apport excessif d'alcalins comme les bicarbonates de soude (entre autres) ou à une perte importante d'acides.
Polyurie (hypotonique) : sécrétion d'urine en quantité abondante, entraînant un volume urinaire supérieur à 2500 ml par jour. Néanmoins, chez certains patients, elle est asymptomatique (n'entraîne aucun symptôme) essentiellement quand elle se développe progressivement.

Labo

On constate chez les patients hypokaliémiques une diminution de la tolérance au glucose.

Evolution

Une hypokaliémie non compensée (non soignée) est susceptible d'entraîner :

·  Des troubles musculaires à type de faiblesse.

·  Des perturbations des réflexes.

·  Une paralysie de type flasque des membres pouvant aboutir à des difficultés respiratoires.

·  Une destruction des muscles (rhabdomyolyse).
Des troubles cardiaques à type de dysrythmie (perturbation du rythme cardiaque) avec, pour les spécialistes, l'apparition d'ondes T crochetées, aplaties ou inversées, une dépression du segment ST ainsi que l'apparition d'onde U importante.


Complications

Une hypokaliémie majeure peut entraîner des troubles de la contraction des ventricules parfois fatals et subits. En dehors des extrasystoles ventriculaires et auriculaires et des troubles de la conduction entre les oreillettes et le ventricule, le patient peut présenter une fibrillation ventriculaire, c'est-à-dire une incapacité pour le coeur d'assurer des battements efficaces.

Prévention

L'hypokaliémie accentue la toxicité de certains médicaments comme la Digoxine par exemple. Il est nécessaire d'en tenir compte avant la prise de ce médicament dans le cadre d'une affection cardiaque. Le dosage périodique de la kaliémie est nécessaire chez les patients sous traitement par cortisone ou par digitaline de manière prolongée. En cas de déplétion, l'apport supplémentaire de potassium sous forme de jus de fruits ou de sirop de potassium est nécessaire. La perte de potassium au cours d'un traitement par voie parentérale nécessite l'administration d'environ 50 millimolles par 24 heures de potassium de façon à compenser les pertes. Il en est de même après une intervention chirugicale sur l'abdomen ou un drainage prolongé, source de perte potassique. L'utilisation d'alcalinisants (chez les patients présentant une acidose) ayant pour but de remonter le pH, nécessite la surveillance de la kaliémie. En effet, une alcalinisation trop rapide est susceptible d'entraîner une hypokaliémie pouvant avoir un impact cardio-vasculaire fatal. Les fruits sont particulièrement riches en potassium : il s'agit avant tout des abricots (les abricots secs sont plus riches que les abricots frais), de la banane, de l'orange, du pruneau. Les légumes contenant du potassium en grande quantité sont l'artichaut et la tomate. Il semble que l'apport de potassium doit se faire le plus naturellement possible. En effet, le jus de fruits et de légumes semble mieux toléré que les préparations pharmaceutiques contenant des sels de potassium. L'administration de sel de potassium, par voie buccale à raison de 3 à 5 g de chlorure de potassium sous forme de comprimés ou de solution buvable, est utilisée en dehors de l'urgence pour les taux d'hypokaliémie pouvant être rééquilibrés de cette façon. Certaines formes médicamenteuses de potassium, en particulier les dragées, peuvent entraîner des ulcères de l'intestin grêle. Une hypokaliémie inférieure à 2,5 millimolles par litre nécessite une hospitalisation du patient dans un centre hospitalier et la mise en place d'une perfusion intraveineuse de sérum salé contenant du potassium dont la concentration maximale ne doit pas dépasser 40 millimolles par litre. L'utilisation de sérum contenant du glucose lors du traitement en urgence est susceptible d'aggraver l'hypokaliémie. L'administration du potassium se fait classiquement à raison de 15 à 20 millimolles par heure. Le contrôle de la kaliémie et de l'électrocardiogramme doit commencer dès le début de l'administration potassique puis, ensuite, régulièrement toutes les heures. Au final, la dose de 200 millimolles ne doit pas être dépassée même si l'on estime que la compensation en potassium n'est pas totalement effectuée.

choc hypovolémique

Le choc hypovolémique résulte d'une diminution de la masse sanguine circulante dont la conséquence principale est une baisse du retour veineux et du débit cardiaque. Il existe plusieurs types hypovolémie qui peuvent être associées.

L 'hypovolémie vraie: Elle peut être la conséquence d'une hémorragie, d'une fuite Plasmatique (brûlures étendues, oedèmes ) ou de pertes liquidiennes abondantes digestives, rénales ou la création d'un troisième secteur.

L 'hypovolémie relative. Elle est la conséquence d'une augmentation de la capacité du système vasculaire dont le type même est le choc anaphylactique.

1. La physiopathologie

Il y a donc diminution de la masse sanguine circulante qui entraîne une baisse du retour veineux. Cette baisse du retour veineux est responsable d'une baisse du débit cardiaque, elle-même responsable d'une hypotension artérielle. L'importance de l'hypotension artérielle dépend d'une part de l'importance de la diminution du volume sanguin et d'autre part de l'efficacité des mécanismes compensateurs qui sont diminués par une anémie, une hypovolémie antérieure, une insuffisance cardiaque, une anesthésie. Un traitement bêta bloquant ou vasodilatateur altère également les mécanismes compensateurs.

Chez un sujet jeune et conscient un choc hémorragique; n'apparaît que pour une spoliation sanguine supérieure à 50% du volume sanguin total.

2. Les mécanismes compensateurs

Ils reposent dans un premier temps sur réponse du système nerveux sympathique. La baisse de la pression artérielle entraîne une stimulation du baroréflexe. La réaction sympathique intense avec libération d'adrénaline et de noradrénaline provoque une augmentation importante des résistances artérielles systémiques (RAS ). La vasoconstriction est la principale réponse à l'hypovolémie. Il y a donc augmentation des RAS, en sachant que cette augmentation n'est pas uniforme sur l'organisme, certains territoires dits privilégiés (cour, artères coronaires, système nerveux central, rein, ..) sont préservés au détriment des muscles, de la peau et du mésentère. La circulation rénale ne subit une vasoconstriction que pour une spoliation sanguine supérieure à 30% du volume sanguin circulant; la traduction en est une oligurie.

Des mécanismes de reconstitution du volume plasmatique sont mis en oeuvre secondairement: transferts liquidiens du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire capillaire, apport accru dans le secteur vasculaire d'albumine d'origine lymphatique par le canal thoracique, réabsorption d'eau et de sel part la sécrétion d'aldostérone.

A la phase tardive il y a un trouble de la perfusion tissulaire qui entraîne une hypoxie avec métabolisme anaérobie et acidose métabolique lactique. La souffrance tissulaire s'exprime aussi au niveau des viscères: Insuffisance rénale avec oligurie, OAP de type lésionnel, ischémie digestive, insuffisance hépatique, dépression myocardique. Les cellules ischémiques libèrent un grand nombre de substances vasoactives qui diminuent le retour veineux et augmentent la perméabilité capillaire.

3. Les diagnostics étiologiques

Le diagnostic de choc hémorragique est en général assez facile à faire. Cependant le danger majeur est sous estimer L'hypovolémie. Lorsque l'hémorragie est abondante et rapide une bradycardie peut survenir. Cette bradycardie paradoxale serait due à un réflexe vago-vagal de mécanisme discuté.

Dans un contexte traumatique

En cas d'hémorragie extériorisée le diagnostic est aisé.

En cas d'hémorragie interne, il peut s'agir d'un hémothorax, d'un hémopéritoine, d'un hématome rétropéritonéal, de fractures complexes.

Hors d'un contexte traumatigue

Il s'agit d'une hémorragie interne: grossesse extra-utérine, hémorragies digestives hautes ou basses, rupture d'un anévrisme de l'aorte abdominale, pancréatite aiguë hémorragique, hémorragie gynécologique.

Dans tous les cas le diagnostic repose sur l'échographie, la tomodensitométrie, l'endoscopie, l'artériographie.

4. Le monitorage et la surveillance

Dans tous les cas il faut scoper le patient, monitorer la pression artérielle et mesurer la diurèse

En cas de choc on met en place un cathéter artériel qui permet le suivi permanent de la pression artérielle. La surveillance des variations ventilatoires de la pression artérielle sont un bon reflet de l'hypovolémie.

La sonde de Swan-Ganz est discutable, elle n'est de toute façon pas à mettre en place en urgence et de doit en rien retarder le traitement.

La mesure de la SvO2 est intéressante si une sonde de Swan-Ganz est déjà en place.

Une échographie cardiaque trans oesophagienne est d'un grand intérêt pour estimer la précharge du ventricule droit.

Il faut prélever un bilan biologique: Groupe ( deux déterminations) et RAI, NFS-Pl pour évaluer la chute de l'hémoglobine et l'hématocrite, une éventuelle thrombopénie, un ionogramme sanguin qui montre une chute de la protidémie, un bilan de coagulation pour évaluer la chute du TP et du fibrinogène

5. Le traitement

Le geste d'hémostase

En cas de choc hémorragique c'est la rapidité du geste d'hémostase qui prime. Cure d'un anévrisme aortique, suture d'un vaisseau, splénectomie d'hémostase, parage d'une plaie hépatique, cure d'une grossesse extra utérine,

Maintien de la volémie.

La correction même incomplète de la volémie est la première priorité du traitement du choc. L'anémie est mieux tolérée que l'hypovolémie. Cette dernière peut-être responsable d'une chute dramatique du retour veineux avec désamorçage cardiaque et arrêt circulatoire.

Le remplissage vasculaire.

Il faut des voies d'abord fiables 14 et 16 Gauge au pli du coude, en jugulaire externe ou mise en place d'un désilet fémoral. Le cathéter central n'a pas vraiment sa place car il est d'un calibre limité et que sa mise en place peut retarder le traitement. Il est parfois utile d'avoir une voie dans le territoire veine cave supérieur et une autre dans le territoire veine cave inférieure surtout chez les polytraumatisés. Dans la mesure du possible il ne faut pas oublier le réchauffement.

Les différents solutés de remplissage.

Il en existe deux grands types: les cristalloïdes et les macromolécules. Les produits sanguins PFC et CG ainsi que l'albumine ne doivent pas être considérés comme des produits d'expansion volémique.

Les solutés cristalloïdes isotoniques : NaCI à 0,9%, Ringer Lactate. Ils se caractérisent par une expansion volémique faible: 200 à 300ml par litre de soluté perfusé. Une mobilisation précoce de l'albumine interstitielle, l'absence d'effets anaphylactiques, leur faible coût les rendent intéressants. Néanmoins en cas de collapsus tensionnel sévère voire un état de choc, on leur préfère les macromolécules.

Les macromolécules.

Les dextrans : Ils ne sont plus utilisés en urgence du fait de leur risque anaphylactoïde. En effet il faut avoir le temps d'administrer du Promit* quelques minutes avant la perfusion d'un dextran de type plasmacair. Les dextrans de haut poids moléculaire, dextrans 40, ont disparu, ils étaient de toute façon contre indiqués dans l'insuffisance rénale hypovolémique.

Les gélatines fluides: Leur pouvoir d'expansion volemique immédiat est un peu inférieur au volume perfusé et leur demi-vie plasmatique est de l'ordre de 4 heures. Ils ont tous un risque de réaction anaphylactoïde. Elles sont fabriquées à base de gélatine bovine. En raison des problèmes posés par les prions, il est plus prudent à l'heure actuelle de ne pas les employer.

Les hydroxv-éthyl amidons: Ils permettent d'obtenir une expansion volémique légèrement supérieure au volume perfusé (1,5 fois) avec une durée d'action de 12 à 24 heures. Ils n'ont pas d'effet délétère sur le rein, n'induisent pratiquement de réaction anaphylactoïde mais le volume journalier est contingenté car ils peuvent être responsables de troubles de la crase sanguine.

Les PFC : Ce ne sont pas des solutés de remplissage. Ils posent le problème des pathologies virales et immunologiques. Leur emploi est réservé pour la correction de troubles de la crase sanguine induits par les hémorragies aiguës sévères. Ils ont un rôle important dans le traitement de la CIVD.

L'albumine : Ce n'est pas non plus un soluté de remplissage. Elle est à réserver en cas de pertes massives d'albumine, grands brûlés, carcinose péritonéale en post opératoire, le traitement des ascites en association aux diurétiques.

Les cristalloïdes hypertonigues : Ils ne sont guère employés en France. Les plus courants

sont le NaCI à 5% et à 7,5%. Ils un faible coût. Ils ont un effet expander: Ils ont l'avantage de diminuer la pression intracrânienne et l'eau intrapulmonaire.

Le pantalon anti-g

Il comprime les vaisseaux artériels sous diaphragmatiques ce qui entraîne une augmentation des RAS, il a un effet hémostatique sur les vaisseaux lésés, il mobilise le sang veineux du système capacitif.

La préservation du retour veineux

La mise en position de Trendelenbourg ou la surélévation des membres inférieurs permet de mobiliser de façon temporaire 500 à 1000ml de sang vers le territoire veine cave supérieur. C'est d'ailleurs dans cette dernière position que le débit cardiaque est le plus augmenté.

Les catécholamines.

Elles ont peu d'indication dans le choc hypovolémique pur à sa phase initiale. En effet au cours du choc hypovolémique l'adaptation du système vasculaire à l'hypovolémie se fait grâce à la mise enjeu d'une vasoconstriction intense médiée par le système nerveux sympathique et la sécrétion d'adrénaline par la médullo-surrénale. Il y a une redistribution vasculaire complexe qui préserve certains territoires comme le cerveau, les artères coronaires, le rein, le foie La prescription d'amines risque d'augmenter la vasoconstriction dans les territoires jusque là préservés. L'hypovolémie aiguë se caractérise par une inadéquation du contenu par rapport au contenant. La contractilité myocardique est normale ou modérément augmentée.

Il n'en reste pas moins que les catécholamines ont des indications majeures :

En cas d'arrêt cardiague par désamorçage en association avec une expansion volémique majeure.

A l'induction anesthésique lorsqu'il existe une chute sévère de la tension artérielle.

Chaque fois que la perfusion d'organes nobles est menacée.

La drogue qui est choisie en premier est la dopamine.

A la phase tardive deux phénomènes surviennent qui peuvent justifier l'emploi de de catécholamines: une diminution de l'effet de la stimulation sympathique, une dépression myocardique.

Le maintien du transport d'oxygène.

L oxygénothérapie est systématique.

La ventilation mécanique peut avoir des effets bénéfiques sur l'hématose mais également des effets délétères sur l'hémodynamique, en particulier en diminuant le retour veineux.

La transfusion: Le transport d'oxygène ne pas être maintenu lorsque l'hématocrite est inférieur à 20% ; en dessous de 20%, une acidose métabolique lactique apparaît car un métabolisme anaérobie se met en place. Il est donc nécessaire d'emblée de grouper le patient, des prélever des RAI et de débuter une transfusion en fonction de la sévérité de l'hémorragie.

Le maintien de l'hémostase.

La correction de la volémie par des macromolécules ou des cristalloïdes et la perte d'un volume sanguin aboutissent à une dilution des facteurs de la coagulation. Il est important de réaliser des bilans d'hémostase itératifs qui comportent dès que la situation l'exige des bilans de CIVD pour poser l'indication de transfusion de PFC.

La prévention des complications:

Un état de choc sévère s'accompagne de SDRA et d'insuffisance rénale aiguë. La prévention de ces complications repose sur la rapidité de la correction du choc.

L'inhalation est possible en cas d'hémorragie digestive haute importante chez un patient choqué, obnubilé, épuisé. Il faut rapidement mettre en place une sonde d'aspiration gastrique et même finir par intuber le patient pour protéger les voies aériennes supérieures.

Un choc hémorragique aboutit à une grande vasoconstriction dans le territoire splanchnique. Dans ce cadre, il peut apparaître des lésions de la muqueuse digestive de nature ischémique qui peuvent être source de translocation bactérienne. II faut préserver la circulation de ce territoire en assurant un débit cardiaque correct, une pression de perfusion satisfaisante et une amélioration de la circulation locale par l'emploi de dobutamine à 3gamma/Kg/mn